Aortic origin of the right pulmonary artery associated with ductus arteriosus in an adult: a case report

Los autores presentan el caso de una mujer de 26 años, en clase funcional I (según criterio de la NYHA), con origen de la arteria pulmonar derecha en la aorta, asociado a la persistencia del conducto arterioso y severa hipertensión arterial pulmonar (101/40-70 mm Hg), la cual permaneció elevada (89/40-60 mm Hg) después del suministro de O2 al 100 por ciento. La presión de la arteria pulmonar derecha (125/60-86 mm Hg) resultó más alta que la presión del tronco de la arteria pulmonar y similar a la aórtica. La paciente fue tratada con éxito mediante la división quirúrgica del conducto arterioso y la anastomosis término terminal de la arteria pulmonar con la arteria pulmonar derecha. Seis meses después de la cirugía, la presión sistólica de la arteria pulmonar, determinada por medio de la ecocardiografía Doppler, fue 60 mm Hg. El ecocardiograma bidimensional mostró la correcta anastomosis de la arteria pulmonar derecha con la arteria pulmonar. La gammagrafía pulmonar mostró la perfusión de ambos pulmones por la arteria pulmonar; si bien, la perfusión del pulmón derecho fue menor que la del izquierdo: 30 vs. 70 por ciento, respectivamente. El origen anómalo de una de las ramas de la arteria pulmonar en la aorta se observa mayormente en niños menores de 1 año; la frecuencia de este padecimiento es <1 por ciento de todas las cardiopatías congénitas y la sobrevida de los pacientes con esta cardiopatía es muy corta. La originalidad del caso clínico aquí descrito es que se trata de un paciente con una cardiopatía rara en el adulto, tratada quirúrgicamente.

La heparina de bajo peso molecular en la angina de pecho inestable / Low molecular weight heparin in unstable angina pectoris

Estudiamos el efecto terapéutico de la heparina estándar (HS) en comparación con el de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dos grupos homogéneos de 14 pacientes, elegidos al azar, con historia clínica y signos electrocardiográficos de angina de pecho inestable (AI) tratada convencional y simultáneamente con antiagregantes plaquetarios, nitratos, bloqueadores adrenérgicos beta, si no existía contraindicación, y/o antagonista del calcio. Ambas heparinas por separado mostraron efecto terapéutico significativo sobre los síntomas y signos de la AI. Disminuyeron a cero el número y duración de la isquemia miocárdica sintomática observada en el ECG ambulatorio (ECG-Holter). En lapsos similares desaparecieron los síntomas de la angina de pecho: 51.9 ñ 20.2 min. para la HS y en 48.14 ñ 20.7 min. para la HBPM. Disminuyó la frecuencia de la isquemia miocárdica asintomática descubierta en el ECG-Holter: 9 episodios se redujeron a 4 con la HS y 8 episodios disminuyeron a 3 con la HBPM. Con la HS disminuyó la duración total de la isquemia miocárdica asintomática de 52 min a 15 min. y el promedio de la isquemia miocárdica asintomática disminuyó de 3.71 ñ 3.29 min. a 1.07 ñ 1.81 min (P < 0.01). Con la HBPM disminuyó la duración total de la isquemia miocárdica asintomática de 60 a 10 min. y el promedio de isquemia miocárdica asintomática disminuyó de 4.28 ñ 4.49 min. a 0.71 ñ 1.43 min. (P< 0.02). Después del tratamiento con ambas heparinas se redujo considerablemente la frecuencia de extrasistolia, sobre todo letal. Si bien en este estudio mostramos que no existe diferencia estadística en la acción terapéutica de las heparinas estándar y de bajo peso molecular, la HBPM redujo muy rápidamente los cuadros anginosos, redujo substancialmente tanto la isquemia miocárdica sintomática, como la asintomática y las arritmias, sobre todo extrasístoles ventricular y la taquicardia paroxística auricular. En comparación con la HS, la HBPM es de muy fácil aplicación y no tiene efectos secundarios sobre los tiempos de coagulación y sangrado

Eficacia del tratamiento anticoagulante oral en pacientes con trompo en ventrículo izquierdo después de un infarto agudo del miocardio / Efficacy of oral anticoagulant treatment in patients with left ventricular thrombi after acute myocardial infarction

El trombo mural del ventrículo izquierdo (TMVI) es una complicación frecuente del infarto agudo del miocardio (IAM), que llega a ocasionar embolias periféricas y pueden ser fatales. Con el fin de establecer el tiempo adecuado de terapia anticoagulante oral (AO), se realizó un estudio en el que se incluyeron 45 pacientes con diagnóstico de IAM y se les detectó trombo en ventrículo izquierdo mediante estudio ecocardiográfico, el cual se realizó de 5 a 10 días postinfarto, repitiéndose a los 3 y 6 meses. El tratamiento anticoagulante oral se inició a partir de la detección del trombo intracavitario mantenimiento un INR de 1.5 a 2. Treinta y nueve (79 por ciento) fueron del sexo masculino y 6 (11 por ciento) del sexo femenino, con edades que oscilaron entre 29 y 85 años con un promedio de 57 ñ 11 años. En 44 pacientes (98 por ciento) el infarto se localizó en la región anterior y en un paciente se localizó en la región posteroinferior. De los casos con infarto anterior, en 38 pacientes (85 por ciento) el trombo se localizó en la pared apical (p< 0.05), 5 (11 por ciento) en la pared septal y 1 (2 por ciento) en las paredes anteriores y apical. El paciente con infarto inferior presentó extensión al ventrículo derecho, detectándose el trombo en dicho ventrículo (2 por ciento). La discinesia fue la alteración de la contractilidad que se relacionó más con la formación de trombo, seguida de la acinesia y posteriormente de la hipocinesia. La fracción de expulsión no se relacionó con la formación del trombo. El TMVI se disolvió en 32 pacientes (71 por ciento) a los 3 meses (p< 0.05), en 8 (18 por ciento) a los 6 meses y en 5 (11 por ciento) permaneció por más de 6 meses. Ninguno presentó complicaciones por el uso de AO. Concluimos que los TMVI son más frecuentes en infartos anteriores, principalmente en aquellos con discinesia y la mayoría se disuelve a los 6 meses con terapia AO

Limitación de la expansión miocárdica con trombolisis tardía, evaluada por ecocardiografía bidimensional / Limitation of myocardial expansion in late thrombolysis. Evaluation by means of bidimensional echocardiography

La expansión miocárdica en el infarto agudo del miocardio se presenta hasta en un 45 por ciento de los pacientes dentro de las primeras 72 horas. Ésta se ha asociado con la formación de aneurismas ventriculares, ruptura miocárdica, insuficiencia cardiaca y muerte temprana. Estudios experimentales en animales con infarto agudo del miocardio (IAM) han utilizado la reperfusión tardía para disminuir la incidencia de expansión teniendo resultados satisfactorios. Se llevó a cabo un estudio prospectivo, longitudinal, abierto y aleatorio en 21 pacientes con IAM de localización anterior para evaluar si la reperfusión tardía (6 a 12 horas), puede disminuir la incidencia de expansión miocárdica, evaluada cuantitativamente con ecocardiografía bidimensional. Se formaron 2 grupos: grupo A (n=12) quienes recibieron trombolisisi con estreptocinasa 1.5 millones IV y aspirina 150 mg al día. Grupo B sólo recibió aspirina 150 mg al día (n=9). Ambos grupos tuvieron las mismas características del IAM y clase funcional de Killip y Kimball (clase I y II). El manejo intrahospitalario fue en forma libre para ambos grupos. La expansión se evaluó mediante ecocardiografía bidimensional utilizando el método propuesto por Jugdutt. En el grupo A, la expanción se presentó en un 25 por ciento de los casos mientras que en el grupo B fue de 66.6 por ciento (p<0.0005). El área de distorsión, el pico de distorsión, el grosor septal y la longitud del segmento asinérgico fueron los parámetros ecocardiográficos más sensibles para identificar la expansión miocárdica. Nuestros resultados son muy semejantes a los obtenidos en los estudios esperimentales. Se concluye que la trombolisis tardía puede se útil para disminuir la incidencia de expansión miocárdica. Por otra parte la ecocardiografía bidimensional es un método útil, rápido y seguro que nos permite identificar la expansión miocárdica