Demodicose felina em Santa Catarina, Brasil / Feline demodicosis in Santa Catarina state, Brazil

A demodicose felina é considerada uma dermatopatia rara e pode ser causada pelos ácaros Demodex cati, Demodex gatoi e uma terceira espécie ainda não nomeada. Foi atendido um felino adulto apresentando prurido intenso há 9 meses e histórico de tratamento com cefalexina e prednisolona, com piora progressiva. Ao exame físico, havia alopecia, hiperqueratose, escoriações e eritema em cabeça, pescoço, região lombossacra, cauda e membros pélvicos, além da presença de pulgas. Para puliciose, foram prescritos selamectina spot on a cada 30 dias e uso de amitraz no ambiente a cada sete dias e, para controle da infecção secundária pelas escoriações, foram recomendados banhos semanais com clorexidine. Realizaram-se raspado de pele profundo e arrancamento de pelos para tricograma e exame parasitológico de pele, respectivamente, com diagnósticos de demodicose por Demodex cati, e dermatite micótica associada a infecção bacteriana secundária. O tratamento foi modificado para uso de selamectina a cada 2 semanas, mas tutor não retornou e informou, após vários meses, ter feito terapia com selamectina apenas a cada 30 dias e descontinuidade dos banhos. Não foi possível associar a demodicose, para este felino, a outras comorbidades e acredita-se que a apresentação generalizada da doença tenha se dado pelo prurido causado pela puliciose.

Feline demodicosis is considered a rare dermatopathy and can be caused by Demodex cati, Demodex gatoi and a third species not yet named. An adult male feline was attended with severe pruritus for 9 months and a history of treatment with cephalexin and prednisolone, with progressive worsening. On physical examination, there was alopecia, hyperkeratosis, abrasions and erythema on the head, neck, lumbosacral region, tail and pelvic limbs, in addition to the presence of fleas. For pulicosis, selamectin spot on was prescribed every 30 days and use of amitraz in the environment every seven days. In order to control secondary infection, weekly baths with chlorhexidine were recommended. Deep skin scraping and hair plucking were performed for trichogram and parasitological skin examination, respectively, with diagnoses of demodicosis by Demodex cati, and mycotic dermatitis associated with secondary bacterial infection. The treatment was modified to use selamectin every 2 weeks, but the tutor did not return and reported, after several months, that he had done therapy with selamectin only every 30 days and discontinued baths. For this feline, it was not possible to associate demodicosis with other comorbidities. It is believed that the generalized presentation of the disease occurred due to the pruritus caused by pulicosis.

Feline demodicosis in Santa Catarina state, Brazil / Demodicose felina em Santa Catarina, Brasil

Feline demodicosis is considered a rare dermatopathy and can be caused by Demodex cati, Demodex gatoi and a third species not yet named. An adult male feline was attended with severe pruritus for 9 months and a history of treatment with cephalexin and prednisolone, with progressive worsening. On physical examination, there was alopecia, hyperkeratosis, abrasions and erythema on the head, neck, lumbosacral region, tail and pelvic limbs, in addition to the presence of fleas. For pulicosis, selamectin spot on was prescribed every 30 days and use of amitraz in the environment every seven days. In order to control secondary infection, weekly baths with chlorhexidine were recommended. Deep skin scraping and hair plucking were performed for trichogram and parasitological skin examination, respectively, with diagnoses of demodicosis by Demodex cati, and mycotic dermatitis associated with secondary bacterial infection. The treatment was modified to use selamectin every 2 weeks, but the tutor did not return and reported, after several months, that he had done therapy with selamectin only every 30 days and discontinued baths. For this feline, it was not possible to associate demodicosis with other comorbidities. It is believed that the generalized presentation of the disease occurred due to the pruritus caused by pulicosis.

A demodicose felina é considerada uma dermatopatia rara e pode ser causada pelos ácaros Demodex cati,Demodex gatoi e uma terceira espécie ainda não nomeada. Foi atendido um felino adulto apresentando prurido intenso há 9 meses e histórico de tratamento com cefalexina e prednisolona, com piora progressiva. Ao exame físico, havia alopecia, hiperqueratose, escoriações e eritema em cabeça, pescoço, região lombossacra, cauda e membros pélvicos, além da presença de pulgas. Para puliciose, foram prescritos selamectina spot on a cada 30 dias e uso de amitraz no ambiente a cada sete dias e, para controle da infecção secundária pelas escoriações, foram recomendados banhos semanais com clorexidine. Realizaram-se raspado de pele profundo e arrancamento de pelos para tricograma e exame parasitológico de pele, respectivamente, com diagnósticos de demodicose por Demodex cati, e dermatite micótica associada a infecção bacteriana secundária. O tratamento foi modificado para uso de selamectina a cada 2 semanas, mas tutor não retornou e informou, após vários meses, ter feito terapia com selamectina apenas a cada 30 dias e descontinuidade dos banhos. Não foi possível associar a demodicose, para este felino, a outras comorbidades e acredita-se que a apresentação generalizada da doença tenha se dado pelo prurido causado pela puliciose.

Infecção de trato urinário inferior por Citrobacter sp em cadela com hipoadrenocorticismo / Citrobacter sp lower urinary tract infection in a bitch with hypoadrenocorticism

Citrobacter sp. é um microrganismo frequentemente encontrado em vagina de cadelas, mas corresponde a menos de 3% do total de microrganismos isolados em urocultura. O hipoadrenocorticismo (HA) é uma doença endócrina incomum e que leva a poliúria e hipostenúria. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma fêmea da espécie canina, da raça Teckel, 11 anos, atendida com queixa de urina de odor alterado há vários dias, além de vômito, diarreia e inapetência há três dias, e poliúria e polidipsia há 2 meses, com histórico de tratamento anterior com mitotano para hiperadrenocorticismo. O diagnóstico foi de ITU por Citrobacter sp., além de HA iatrogênico. Como destaques nos exames, relação sódio:potássio de 22,6 foi observada, sugestiva de HA, que foi confirmado por teste de estimulação com ACTH, além de urina inicialmente hipostenúrica (densidade 1,006), o que pode ser atribuído ao washout medular renal devido à hiponatremia causada pelo hipoadrenocorticismo. O tratamento foi feito com amoxicilina associada a ácido clavulânico por 20 dias, além da terapia específica para HA com prednisona e fludrocortisona, que foi continuado. A paciente recuperou-se bem, a densidade urinária aumentou após início do tratamento para HA e não houve recidiva da ITU em período de acompanhamento de 8 meses. Acredita-se que a baixa densidade urinária causada pelo HA tenha sido fator essencial para a oco

Citrobacter sp. is a normal constituent of bitches’ vagina, but it is related to less than 3% of total isolated microorganism in uroculture. Hypoadrenocorticism (HA) is an endocrine disease uncommonly diagnosed that leads to polyuria and hypostenuria. The aim of this work is report the case of a Teckel bitch, 11 years old, attended with complaint of altered urinary smell for several days, besides vomiting, diarrhea and inappetence for three days, and polyuria and polydispsia for two months, with previous mitotane treatment for hyperadrenocorticism. The diagnosis was Citrobacter UTI, besides iatrogenic HA. The most important exam results include sodium:potassium ratio of 22.6, suggestive of HA, that was confirmed by ACTH stimulation test. Besides, hypostenuria (urinary specific gravity – USG - of 1.006) was noted, attributed to renal medular washout due to hyponatremia seen in HA. Therapy comprised amoxicillin associated with clavulanic acid for 20 days, in addition to specific therapy for AH with prednisone and fludrocortisone. The patient recovery well, USG increased after the beginning of the treatment for HA and there was no UTI reinfection for a 8 month period. It is believed that low USG due to HA was essential for the occurrence of Citrobacter UTI.

Infecção de trato urinário inferior por Citrobacter sp em cadela com hipoadrenocorticismo / Citrobacter sp lower urinary tract infection in a bitch with hypoadrenocorticism

Citrobacter sp. é um microrganismo frequentemente encontrado em vagina de cadelas, mas corresponde a menos de 3% do total de microrganismos isolados em urocultura. O hipoadrenocorticismo (HA) é uma doença endócrina incomum e que leva a poliúria e hipostenúria. O objetivo deste trabalho é relatar o caso de uma fêmea da espécie canina, da raça Teckel, 11 anos, atendida com queixa de urina de odor alterado há vários dias, além de vômito, diarreia e inapetência há três dias, e poliúria e polidipsia há 2 meses, com histórico de tratamento anterior com mitotano para hiperadrenocorticismo. O diagnóstico foi de ITU por Citrobactersp., além de HA iatrogênico. Como destaques nos exames, relação sódio:potássio de 22,6 foi observada, sugestiva de HA, que foi confirmado por teste de estimulação com ACTH, além de urina inicialmente hipostenúrica (densidade 1,006), o que pode ser atribuído ao washout medular renal devido à hiponatremia causada pelo hipoadrenocorticismo. O tratamento foi feito com amoxicilina associada a ácido clavulânico por 20 dias, além da terapia específica para HA com prednisona e fludrocortisona, que foi continuado. A paciente recuperou-se bem, a densidade urinária aumentou após início do tratamento para HA e não houve recidiva da ITU em período de acompanhamento de 8 meses. Acredita-se que a baixa densidade urinária causada pelo HA tenha sido fator essencial para a ocorrência da ITU por Citrobacter.

Citrobacter sp. is a normal constituent of bitches' vagina, but it is related to less than 3% of total isolated microorganism in uroculture. Hypoadrenocorticism (HA) is an endocrine disease uncommonly diagnosed that leads to polyuria and hypostenuria. The aim of this work is report the case of a Teckel bitch, 11 years old, attended with complaint of altered urinary smell for several days, besides vomiting, diarrhea and inappetence for three days, and polyuria and polydispsia for two months, with previous mitotane treatment for hyperadrenocorticism. The diagnosis was Citrobacter UTI, besides iatrogenic HA. The most important exam results include sodium:potassium ratio of 22.6, suggestive of HA, that was confirmed by ACTH stimulation test. Besides, hypostenuria (urinary specific gravity ­ USG - of 1.006) was noted, attributed to renal medular washout due to hyponatremia seen in HA. Therapy comprised amoxicillin associated with clavulanic acid for 20 days, in addition to specific therapy for AH with prednisone and fludrocortisone. The patient recovery well, USG increased after the beginning of the treatment for HA and there was no UTI reinfection for a 8 month period. It is believed that low USG due to HA was essential for the occurrence of Citrobacter UTI.

Effects of nitric oxide inhibitors in mice with bladder outlet obstruction

ABSTRACT Purpose To investigate the lower urinary tract changes in mice treated with L-NAME, a non-selective competitive inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), or aminoguanidine, a competitive inhibitor of inducible nitric oxide synthase (iNOS), after 5 weeks of partial bladder outlet obstruction (BOO), in order to evaluate the role of constitutive and non-constitutive NOS in the pathogenesis of this experimental condition. Materials and Methods C57BL6 male mice were partially obstructed and randomly allocated into 6 groups: Sham, Sham + L-NAME, Sham + aminoguanidine, BOO, BOO + L-NAME and BOO + aminoguanidine. After 5 weeks, bladder weight was obtained and cystometry and tissue bath contractile studies were performed. Results BOO animals showed increase of non-voiding contractions (NVC) and bladder capacity, and also less contractile response to Carbachol and Electric Field Stimulation. Inhibition of NOS isoforms improved bladder capacity and compliance in BOO animals. L-NAME caused more NVC, prevented bladder weight gain and leaded to augmented contractile responses at muscarinic and electric stimulation. Aminoguanidine diminished NVC, but did not avoid bladder weight gain in BOO animals and did not improve contractile responses. Conclusion It can be hypothesized that chronic inhibition of three NOS isoforms in BOO animals leaded to worsening of bladder function, while selective inhibition of iNOS did not improve responses, what suggests that, in BOO animals, alterations are related to constitutive NOS.