RÉSUMÉ
El presente trabajo fue diseñado para analizar ecocardiográficamente la geometría del ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Se estudiaron 114 ratas macho de 4 meses de edad, 73 SHR y 41 Wistar (W) a las que se les registró la presión arterial, la frecuencia cardíaca y se les realizó un ecocardiograma. Con las mediciones de diámetros y espesores de la pared ventricular izquierda se calcularon el espesor parietal relativo (h/r), el índice de masa del ventrículo izquierdo (IMVI), el volumen minuto, y el acortamiento medio ventricular. La geometría ventricular izquierda normal fue definida analizando el grupo de ratas normotensas y fijando los límites de IMVI y h/r a partir de la media más 2 desvíos estándar. Los patrones de geometría anormal se definieron como: remodelado concéntrico (RC): IMVI < 2.06 mg/g - h/r > 0.71; hipertrofia excéntrica (HE): IMVI>2.06 mg/g - h/r<0.71 e hipertrofia concéntrica (HC): IMVI > 2.06 mg/g - h/r > 0.71. La presión arterial sistólica y el volumen minuto se utilizaron para estimar la resistencia periférica total (RPT). Doce por ciento de SHR presentaron geometría ventricular izquierda normal; 18% RC; 33% HC y 37% HE. El RC mostró el volumen latido más pequeño y la RPT más alta de cualquier grupo. HE presentó presión arterial sistólica similar a la de los otros grupos de SHR, volumen latido más alto y la RPT más baja. Estos hallazgos en SHR exhibiendo diferentes patrones de geometría ventricular izquierda, similares a los referidos en humanos, intensifican las similitudes entre la hipertensión esencial humana y las SHR.
The purpose of this study was to analyze by echocardiogram left ventricular (LV) geometry in spontaneously hypertensive rats (SHR). Echocardiographic study, systolic blood pressure and heart rate were obtained in 114 male, 4-month old rats, 73 SHR and 41 Wistar (W). Left ventricular mass index (LVMI), relative wall thickness (RWT), stroke volume, and mid ventricular shortening were calculated with echocardiographic parameters. Normal LV was defined considering the mean plus 2 SD of LVMI and RWT in W. Patterns of abnormal LV geometry were: LV concentric remodeling, LVMI < 2.06 mg/g - RWT > 0.71; eccentric, left ventricular hypertrophy (LVH), LVMI > 2.06 mg/g - RWT < 0.71; and concentric LVH, LVMI > 2.06 mg/g - RWT > 0.71. Systolic blood pressure (SBP) and cardiac output (CO) were used to obtain total peripheral resistance (TPR). twelve % of SHR had normal LV geometry; 18% LV concentric remodeling; 33% concentric LVH and 37% eccentric LVH. LV concentric remodeling showed the smallest CO and highest TPR of any group. Eccentric LVH presented similar SBP as the other SHR groups and high CO with lower TPR. Our findings in SHR exhibit different patterns of LV geometry like in humans. These results strengthen the similarities between SHR and human essential hypertension.
Sujet(s)
Animaux , Mâle , Rats , Ventricules cardiaques , Hypertension artérielle , Pression sanguine/physiologie , Échocardiographie , Rythme cardiaque/physiologie , Ventricules cardiaques/physiopathologie , Hypertension artérielle/physiopathologie , Rats de lignée SHR , Rat WistarRÉSUMÉ
El presente estudio fue proyectado para analizar mediante ecocardiograma los efectos del HOE 642 (cariporide) (HOE) y del BIIB 723 (BIIB) sobre la estructura y función sistólica del ventrículo izquierdo en ratas espontáneamente hipertensas (SHR)- 8 con 30 mg/kg/día de HOE, 8 con 30 mg/kg/día de BIIB durante 30 días y 4 sin tratamiento (grupo control) durante esos 30 días. Los distintos parámetros analizados no mostraron cambios durante ese período en las ratas controles. Si bien el HOE determinó un leve descenso de la presión arterial (C: 184 ± 1.75 mm Hg; 30d:176.20 ± 2.60 mm Hg, p <0.01), no detectada con BIIB,ambas drogas provocaron un aumento del estrés sistólico pico (HOE C:166 ± 29 kdinas/cm2; 30d: 204 ± 34kdinas/cm2, p <0.04. BIIB C: 164 ± 25.90 kdinas/cm2; 30d: 234 ± 29.30 kdinas/cm2, p<0.02).Tanto HOE comoBIIB redujeron significativamente la masa ventricular izquierda (MVI) (HOE C: 612.50±50 mg; 30d:452 ± 37 mg,p <0.01; BIIB C: 544 ± 16mg; 30 d: 374 ± 25 mg, p<0.01). El porcentaje de acortamiento endocárdico no semodificó luego del tratamiento con HOE (C: 62.30 ± 2.75; 30d 65.50 ± 2.40%, ns) y BIIB (C: 63.20 ± 2.39%;30d 67.20 ± 1.62%, ns). Los resultados analizados permiten concluir que ambos inhibidores determinaron similarreducción de la MVI. Esa reducción se acompañó de mejoría en los índices de evaluación de la función sistólica ventricular izquierda, pese al incremento del estrés sistólico pico. Estas evidencias sugieren que independientemente del inhibidor utilizado se encuentra un aumento del inotropismo, previamente comprometidodurante el desarrollo de la hipertrofia
The aim of this study was to analyze by echocardiogram, the action of two Na+/H+ exchange, inhibitors, HOE 642 (HOE) and BIIB 723 (BIIB) on left ventricular (LV) mass and LV systolic function. We studied 16 spontaneously hypertensive rats (SHR), 8 treated with HOE 30 mg/kg/day, 8 with 30 mg/kg/day of BIIB during 30 days and 4 SHR as controls during those 30 days. Results are expressed as mean values ± SEM. The systolic blood pressure and theechocardiograpic parameters examined did not evidence changes during that period in the controls rats. Eventhough HOE determined a slight decrease in blood pressure (HOE C: 184 ± 1.75 mm Hg; HOE 30d: 176.20 ±2.60 mm Hg - p <0.01) which was not detected with BIIB, both drugs provoked an increase of peak systolic stress (HOE C: 166 ± 29 kdynes/cm2; HOE 30d: 204 ± 34 kdynes/cm2, p <0.04; BIIB C: 164 ± 25.90 kdynes/cm2; BIIB 30d: 234 ± 29.30 kdynes/cm2, p <0.02). HOE and BIIB reduced LV mass after 30 days of administration (HOE C: 612.50 ± 50 mg; 30d: 452 ± 37 mg, p <0.01. BIIB C: 544 ± 16mg; 30d: 374 ± 25 mg, p <0.01). LV endocardial shortening was similar independently of the NHE inhibitors used (HOE C: 62.30 ± 2.75%; 30d: 65.50 ± 2.40%, ns. BIIB C: 63.20 ± 2,39%; 30d 67,20 ± 1.62%, ns). These data demonstrate that long-treatment with HOE or BIIB produced similar LV mass regression without changes in endocardial fractional shortening in spite of the increase of peak systolic stress. This finding could represent an increased inotropism previously depressed by the development of hypertrophy