RÉSUMÉ
Objetivo: O objetivo deste estudo foi avaliar a influência do consumo crônico de álcool no aumento da destruição óssea periapical em ratos. Material e métodos: Foram selecionados 12 ratos machos da linhagem Wistar, aleatoriamente divididos nos grupos controle e álcool (n=6). Os ratos do grupo álcool foram submetidos à auto-administração de solução alcoólica contendo 25% de álcool puro. O grupo controle recebeu apenas água filtrada durante o estudo. Após as 5 semanas de adaptação do grupo álcool, todos os ratos foram anestesiados e a polpa dos seus primeiros molares inferiores esquerdos foi exposta à cavidade oral para indução da lesão periapical. Após 28 dias de exposição pulpar, os ratos foram sacrificados por sobredose de anestesia, e suas mandíbulas foram removidas e seccionadas para avaliação microtomográfica. As hemimandíbulas esquerdas foram fixadas e escaneadas no microtomógrafo SkyScan 1173 (Bruker, Kontich, Belgium). O tamanho da lesão periradicular foi medido a partir das imagens de microtomografia computadorizada (micro-CT), onde foram calculados a área de superfície e o volume da lesão. Também foram avaliadas a taxa percentual de ganho de peso e a ingestão de sólidos/líquidos dos grupos. Os dados foram estatisticamente analisados utilizando o teste t de Student (p<0,05). Resultados: Os animais do grupo controle tiveram uma maior taxa percentual de ganho de peso corporal e de ingestão tanto de sólidos como de líquidos (p<0,05). As lesões periapicais apresentaram maior volume e maior área nos animais do grupo álcool, em comparação ao grupo controle (p<0,05). Conclusão: O consumo crônico de álcool contribuiu para o aumento da destruição óssea periapical em casos de periodontite apical.
Objective: the aim of this study was to evaluate the influence of alcohol consumption on the increase of periapical bone destruction in rats. Material and Methods: the sample included 12 Wistar male rats, randomly assigned into a control group and an alcohol group (n=6). Rats in the alcohol group were submitted to self-administration of a 25% pure alcoholic solution. The control group received only filtered water throughout the study. After 5 weeks of adaptation to the alcohol dose, all animals were anesthetized and the pulps of their mandibular left first molar were exposed to the oral cavity to induce periapical lesion. Twenty-eight days after the pulp exposure, those rats were euthanized due to overdose of anesthesia and their mandibles were removed and sectioned to obtain a micro-computed tomographic (micro-CT) scan. The rats' left hemimandibles were fixed and scanned on the SkyScan 1173 (Bruker, Konitch, Belgium) microtomograph. The size of the periradicular lesions was measured from the images obtained on the micro-CT and the surface area and volume were calculated. It was also evaluated the weight gain rate and the ingestion of solid/liquid of both groups. Data were analyzed by the Student's t-test (p<0.05). Results: the control group showed higher rates of weight gain and ingested more solid and liquid than the alcohol group (p<0.05). Periapical lesions found in the alcohol group had higher volume and surface area than the ones of the control group (p<0.05). Conclusion: the chronic consumption of alcohol contributed to the increase of periapical bone destruction in cases of apical periodontitis