Résumé
Diversos estudios, tanto en humanos como en modelos animales, han sugerido una relación entre el estrés inducido por el ejercicio y cambios funcionales en diferentes parámetros del sistema inmune. Para entender mejor los cambios inducidos en el sistema inmune por el estrés, se han usado en estos estudios varios agentes productores como hipoxia, hipertermia y ejercicio. Generalmente se ha observado aumento de la producción de varias citoquinas y del número de células asesinas naturales (NK) y linfocitos T CD8(+) circulantes durante períodos diferentes de tiempo después de iniciado el ejercicio. Es importante anotar que el ejercicio físico intenso está asociado con suceptibilidad a infecciones y es causa de inmunodeficiencia temporal por inhibición de varios parámetros de la respuesta inmune por medio de la inducción de estrés; mientras que el ejercicio físico de moderada intensidad se relaciona con el incremento de la resistencia a enfermedades infecciosas por la regulación positiva de la respuesta inmune. Estos hallazgos se han correlacionado con la cantidad de cortisol liberada de las glándulas adrenales, la cual depende de la duración y la intensidad del ejercicio, y con los niveles de expresión de varias proteínas de choque térmico (HSP), puesto que se han comprobado que éstas están involucradas en la regulación de múltiples funciones durante la activación de linfocitos y durante el procesamiento de péptidos antigénicos por párte de células presentadoras de antígeno (CPA). La inducción de la expresión de HSP como respuesta al estrés inducido por el ejercicio no sólo tiene un efecto de protección y de regulación de la presentación antigénica de péptidos endógenos, sino también efectos de regulación directa sobre la activación de células T, puesto que ésta depende de la cantidad del péptido antigénico presentado por las CPA.