Résumé
La ingesta accidental de fruto de Karwinskia humboldtiana ocasiona una parálisis flácida, simétrica, progresiva y ascendente, similar al síndrome de Guillain-Barré. Evoluciona en el transcurso de 3 a 12 meses hasta su recuperación total, pero los casos graves terminan en la muerte por insuficiencia respiratoria. No existe un tratamiento específico. La lesión histopatológica descrita en nervio periférico de pacientes, y animales de experimentación corresponde a una desmielinización segmentaria acompañada de degeneración Walleriana. Una de las toxinas extraídas a partir de la semilla, la T-514, ocasiona un incremento de radicales libres in vitro. Los radicales libres se han relacionado con la desmielinización que se presenta en otros tipos de neuropatías como en la diabética. Ya que la lesión ultraestructural que se presenta en los modelos animales de diabetes es similar a la que se observa en la intoxicación experimental con fruto de K. humboldtiana, se decidió administrar un potente agente antioxidante, el ácido a-lipoico en un modelo de intoxicación crónica por fruto de K. humboldtiana. Sin embargo, no se observó mejoría sobre las manifestaciones clínicas evaluadas en los animales o sobre las lesiones histopatológicas presentes en el nervio periférico. Estos resultados sugieren que los radicales libres no son el mecanismo principal de lesión sobre el nervio periférico en la polineuropatía causada por K. humboldtiana.
The accidental ingestion of Karwinskia humboldtiana causes a flaccid, symmetrical, progressive and ascending paralysis, similar to Guillain-Barre syndrome. It evolves over the course of 3 to 12 months until full recovery, but severe cases end in death due to respiratory failure. There is no specific treatment. The histopathological lesions described in peripheral nerve of patients and in experimental animals, corresponds to segmental demyelination accompanied by Wallerian degeneration. One of the toxins extracted from the seed, T-514, causes an increase of free radicals in vitro. Free radicals have been associated to demyelination that occurs in other types of neuropathy such as diabetic neuropathy. Since the ultrastructural damage that occurs in animal models of diabetes is similar to that observed in experimental poisoning with the fruit of K. humboldtiana, we decided to administer a powerful antioxidant, a-lipoic acid, in a model of chronic poisoning due of K. humboldtiana. However, no improvement was observed on the clinical manifestations evaluated in animals or in the histopathological lesions in the peripheral nerve. These results suggest that free radicals are not the primary mechanism of injury on the peripheral nerve caused by K. humboldtiana.