Microcirculation and Chagas' disease: hypothesis an recent results: invited review

Esta revisao enfoca os estudos que levaram a formulacao da hipotese microvascular, alem da participacao de mecanismos imunologicos e neurogenicos e do papel do parasita, para explicar a patologia e curso clinico do envolvimento miocardico na cardiopatia chagasica. Sao discutidos alguns aspectos sobre microcirculacao e doenca de Chagas

Pathogenesis of chronic Chagas's myocarditis

The pathogenesis of chronic Chagas' myocarditis is still not completely understood. Several theories have been advanced. l)direct tissue destruction by Trypanosoma cruzi,. 2) neurogenic theory,. 3) anti-heart immune reactions; and 4) microvascular disease. We present herein a dynamic alternative hypothesis. We believe that the development of myocarditis is related to progressive and additive focal cellular necrosis, and associated reactive and reparative myocardial fibrosis and surrounding myocyte hypertrophy. These processes may be initiated and perpetuated by anti immune factors and alterations in the myocardial microcirculation. The destruction of the ganglion cells of the heart may be involved in the patho-clinical evolution of chronic Chagas' cardiopathy. This could imply future therapeutic strategies in the management of chronic Chagas' patients to enhance medical treatment and, hopefully, improve prognosis.

Patogênese da miocardite chagásica crônica / Pathogenesis of chronic chagasic myocarditis

A patogênese da miocardite chagásica crônica ainda näo está totalmente compreendida. Diferentes hipóteses têm sido propostas: 1) lesäo direta do tecido pelo Trypanosoma cruzi; 2) teoria neurogênica; 3) reaçöes imunológicas antimocárdio; 4) doença microvascular. Apresentamos, no presente trabalho, uma hipótese alternativa. Acreditamos que o desenvolvimento da miocardite está relacionado à necrose celular focal progressiva e acumulativa, associada à fibrose intersticial reparativa e reativa e hipertrofia miocitária circunjacente. Esses processos seriam iniciados e perpetuados por fatores auto-imunes e alteraçòes na microcirculaçäo do miocárdio. As alteraçöes intrínsecas do sistema nervoso autônomo estariam implicadas no contexto global da evoluçäo clínico-patológica da cardiopatia chagásica crônica. O mecanismo fisiopatogênico proposto teria implicaçöes em futuras estratégias terapêuticas no tratamento do paciente chagásico crônico, visando otimizar o tratamento médico e auspiciosamente melhorar o prognóstico.

Estudo estereológico das alteraçöes determinadas pelo etanol nas glândulas salivares submandibular e parótida do rato / Stereological study of the alterations induced by ethanol on rat submandibular and parotid salivary glands

Foi realizado um estudo estereológico com o objetivo de determinar os efeitos do consumo prolongado de etanol na estrutura das glândulas salivares de ratos bem nutridos. Animais mantidos com uma dieta sólida semi-sintética enriquecida e álcool, correspondendo a 35 por cento de ingestäo calórica total, desenvolveram alteraçöes estruturais marcantes nas glândulas salivares. Foram observadas atrofia com fibrose intersticial e infiltraçäo gordurosa. Essas alteraçöes foram avaliadas estereologicamente

Hipertrofia cardíaca nas sobrecargas de pressäo e de volume: fenômenos biológicos distintos e diferentes? / Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena?

Hipertrofia cardíaca é uma resposta morfológica adaptativa a uma sobrecarga crônica de trabalho imposta ao coraçäo. Tem sido categorizada em dois tipos básicos: concêntrica, ocorrendo em resposta a uma sobrecarga crônica de pressäo na qual a espessura da parede ventricular aumenta sem o aumento do volume da câmara, e excêntrica, em resposta a uma sobrecarga crônica de volume na qual o volume da câmara aumenta sem um relativo aumento na espessura da parede ventricular. Neste contexto, há que se enfatizar que esses adjetivos säo um tanto quanto confusos, desde que a hipertrofia observada näo é excêntrica da maneira muitas vezes vista no ventrículo esquerdo de pacientes com cardiomiopatia hipertrófica. Em realidade, a hipertrofia é concêntrica em ambas as circunstâncias, mas é associada a um aumento volumétrico da câmara ventricular quando descrita como excêntrica, embora ocorrendo com volume mantido quando dita concêntrica. Na anemia ferropriva em ratos, o coraçäo, submetido a uma sobrecarga de volume (diastólica), apresenta aumento adaptativo da massa muscular, caracterizado como hipertrofia excêntrica, que depende das catecolaminas como possível sinal para o para o crescimento das miofibras, e que evolui com a preservaçäo da morfologia ultraestrutural e da contratilidade do músculo cardíaco. Por outro lado, na constricçäo aórtica abdominal em ratos, o coraçäo submetido à sobrecarga de pressäo apresenta aumento adaptativo da massa muscular, caracterizado como hipertrofia concêntrica, que parece ser independente das catecolaminas para sua gênese, e que evolui com alteraçäo da morfologia estrutural e da funçäo contrátil do miocárdio. Na hipertrofia excêntrica, a sobrecarga de volume imposta gradualmente resulta em crescimento harmonioso do coraçäo (mantendo o tamanho relativo dentro da normalidade - coraçäo normal magnificado), provavelmente medido pela liberaçäo de catecolaminas no miocárdio. Esse processo assemelha-se ao crescimento normal do coraçäo, quando uma carga obrigatória de volume é imposta em decorrência dos aumentos do débito cardíaco (maiores demandas metabólicas) e do volume sanguíneo. Contrariamente, na hipertrofia concêntrica, a abrupta imposiçäo de uma sobrecarga de pressäo resulta em crescimento desproporcionado do coraçäo (espessamento ventricular esquerdo com consequente aumento no tamanho e peso do coraçäo), provavelmente independente das catecolaminas. Isto é, o caráter, o grau e a duraçäo da sobrecarga de trabalho - sobrecargas de volu