Résumé
Uma das principais patologias relacionadas à Doença de Chagas é a cardiopatia chagásica, sendo uma das principais causas de morte durante a fase aguda da infecção. A cardiopatia aguda difere da crônica, devido ao processo inflamatório intenso e a presença de ninhos de parasitas, diferente do processo fibrótico e praticamente ausência de parasitas, observando durante a fase crônica. As cininas são um grupo de proteínas vasoativas que apresentam uma relação estreita com a infectividade do Trypasonoma cruzi. Diversos autores descrevem a capacidade do T. cruzi em ativar o sistema de cininas e infectar células, sendo sua infectividade, potencializada, pela inibição da degradação dessas moléculas. Cininas podem induzir resistência à infecção pelo T. cruzi através da ativação de células dendríticas, pela via de sinalização dependente de B2R. Recentemente, foi demonstrado que camundongos tratados com captopril durante o curso da infecção desenvolvem menos fibrose e necrose do tecido cardíaco e redução da inflamação. Assim, nós decidimos investigar o papel do sistema de cininas na formação da cardiopatia chagásica, durante a fase da infecção experimental pelo T. cruzi. Nossos resultados demonstram que o sistema de cininas não é capaz de modular a curva de parasitemia, nem a celularidade de órgãos linfóides primários e secundários durante a fase aguda da infecção experimental, com a exceção de HOE-140, que foi capaz de inibir o aumento da celularidade descrito para linfonodos subcutâneos durante a fase aguda. Por outro lado, as cininas são capazes de modular a expressão de moléculas de matriz extracelular no coração. Nós observamos que a potencialização do sistema de cininas aumenta o infiltrado inflamatório na fase aguda, e que o bloqueio do B2R parece agravar essa situação, enquanto que o processo de formação da fibrose é inversamente proporcional ao aporte celular. Nossos dados sugerem que a via de cininas participa da formação da cardiopatia, durante a fase aguda da infecção e que possivelmente existe um mecanismo compensatório agindo através de B1R, para assumir parte da atividade vasoativa de B2R.