RÉSUMÉ
Se evaluó en voluntarios sanos, el comportamiento de la formulación de 750 mg de amoxicilina B.I.D., en tabletas dispersibles contra la formulación estándar de 500 mg en cápsulas T.D.I., mediante un estudio de dos vías, entrecruzado con nueve voluntarios sanos. Ambas formulaciones fueron administradas durante un lapso de 6 días consecutivos, con un período de lavado de cuatro semanas antes de cambiar de formulación. Los resultados obtenidos en el día 1 y en el día 6 del régimen muestran que la concentración máxima alcanzada por la formulación de 750 mg b.i.d., fue significativamente mayor (p<0.001). No hubo diferencias significativas entre ambas formulaciones en cuanto al tiempo en que se trató en alcanzar la concentración plasmática máxima promedio. El estudio del área bajo la curva de la concentración plasmática de amoxicilina en 24 horas (AUC 0-24h)demostró que ambas formulaciones son bioequivalentes. Considerando un valor de MIC= 1µ/ml (aceptado por el Comité Nacional de Standard para Laboratorios Clínicos (NCSCL) para cepas de patógenos con resistencia intermedia presentes en otitis medias agudas y en infecciones del tracto respiratorio superior) y calculando el tiempo durante el cual las concentraciones plasmáticas se encuentran por debajo de ese MIC, la diferencia entre ambas formulaciones no parece ser clínicamente importante, esto se ha comprobado en la práctica porque ambas formulaciones son igualmente eficaces para el tratamiento de varias patologías infecciosas
Sujet(s)
Humains , Amoxicilline , Antibactériens , Infections opportunistes , Pharmacocinétique , VenezuelaRÉSUMÉ
The structure study of a muscle biopsy from a case of myotomic dystrophy showed endothelial cell and pericyte alterations, and infiltration of lymphocytes, macrophages and mast cells. The histopathological picture was similar to that observed in the muscular compromise of some autoimmune diseases. These finding are interesting because although the aethiology of myotonic dystrophy is still obscure, it has surggested that in the origin of this disease could be involved either primary muscle fibre damage or that mystrophy is neurogenic, propositions apparenthy not directly connected with a relation cause-effect to intramuscular capillary abnormalities