Résumé
Fueron estudiados 2 casos con desnutrición crónica avanzada e hipokalemia acentuada en los cuales se encontraron disminución de la filtración glomerular y del flujo renal plasmático, presencia de poliuria con hiposmolaridad sérica e hipotonía urinaria, las cuales no se modificaron durante la administración de hormona antidiurética. Uno de dichos casos tuvo una evolución fatal, a pesar de la administración de suplemento de potasio por vía oral, y el estudio histopatológico de sus riñones demostró la conservación de los glomérulos y la presencia de degeneración vacuolar hidrópica en el epitelio de los túbulos proximales. El otro caso evolucionó favorablemente hacia la recuperación y un nuevo estudio practicado al mes de su ingreso demostró la normalización de sus alteraciones fisiopatológicas. Tanto las alteraciones anatómicas, como las funcionales se han descrito en diversas condiciones patológicas que tienen en común la pérdida crónica de potasio por diferentes vías. Se ha observado la reversibilidad de estas lesiones pero igualmente existe la posibilidad de una falta de respuesta a la administración de potasio y la evolución hacia la insuficiencia renal y a la muerte. El curso del trastorno puede estar condicionado por la intensidad y la duración de la depleción de potasio. Los estudios experimentales en que se ha impedido la aparición de estas lesiones en ratas deplecionadas de potasio que recibían rubidio y cesio, así como la desaparición de las lesiones ya presentadas con la administración de estos elementos, han sugerido que no sea propiamente la deficiencia de potasio la responsable directa de esta neforpatía, sino