Algunas claves para escribir correctamente un artículo científico / Some key factors in medical writing

The purpose of scientific research is to disseminate their results in a publication. Scientists, clinicians, graduate and postgraduate students are judged and are primarily known for their publications. A scientific experiment whilst their results may be outstanding does not end until those results are published. Thus, the scientists not only have to "do" science but also "write" science. A poor wording could prevent or delay the publication of an excellent scientific work. The purpose of this article is to help scientists and students to prepare manuscripts that are likely to be accepted for publication and to be perfectly understood when issued. As the requirements journal vary widely among disciplines, and even within a single discipline, it is not possible to make recommendations that are universally acceptable. Therefore, this article will get its importance, insofar as it is taken as a guide for those professionals who wish to publish their studies in national and international journals.

El objetivo de la investigación científica es divulgar sus resultados en una publicación. Hombres y mujeres de ciencia, médicos clínicos, estudiantes graduados y de postgrado son juzgados principalmente y se los conoce por sus publicaciones. Un experimento científico, por espectaculares que sean sus resultados, no termina hasta que esos resultados se publican. Así pues, el científico no sólo tiene que "hacer" ciencia sino también "escribir" ciencia. Una mala redacción puede impedir o retrasar la publicación de un trabajo excelente. El propósito de este artículo es ayudar a científicos y estudiantes a preparar manuscritos que tengan posibilidades de ser aceptado para su publicación y de ser perfectamente entendidos cuando se publiquen. Como los requisitos exigidos por las revistas varían mucho según las disciplinas, e incluso dentro de una misma disciplina, no es posible hacer recomendaciones que sean universalmente aceptables. Por lo tanto, el presente artículo obtendrá su importancia, en la medida que sea tomado como una guía por aquellos profesionales que deseen publicar sus estudios en diferentes revistas nacionales e internacionales.

Magnitud del enfisema inducido por elastasa: posible relación con el tipo de daño agudo pulmonar / Elastase induced emphysema: possible relationship with the type of acute lung injury

Introduction: Intratracheal instillation of elastase induces diffuse alveolar damage and emphysema development. However, the Syrian Golden hamster develops more severe emphysema than the Sprague-Dawley rat. Although it is known that early events after elastase instillation determine the magnitude of emphysema development, it is not known if there are species differences in the initial pattern of lung response to elastase. Objective: To evaluate whether rats and hamster differ in the early lung response to elastase, using biochemical markers of acute lung injury. Results: Whereas the rat shows a large increase in alveolar-capillary permeability and few hemorrhagic changes, the hamster shows significant amount of hemorrhage and a small increase in alveolar capillary permeability. Conclusions: There are differences between rats and hamsters in the initial lung response to elastase that could influence the magnitude of emphysema development.

Introducción: El modelo de instilación intratraqueal de elastasa induce daño alveolar difuso y destrucción de la matriz extracelular con desarrollo de enfisema. Sin embargo, el hámster Syrian Golden desarrolla enfisema más severo que el de la rata Sprague-Dawley. Si bien se sabe que los eventos tempranos después de la instilación de elastasa determinan la magnitud del enfisema, se desconoce si existen diferencias entre especies en la respuesta pulmonar temprana. Objetivo: Evaluar si existen diferencias entre ratas y hamsters en la respuesta pulmonar inicial después de la elastasa, mediante el uso de marcadores bioquímicos de daño pulmonar agudo. Resultados: Mientras la rata experimenta un gran aumento de permeabilidad alvéolo-capilar y pocos fenómenos hemorrágicos, el hamster presenta abundante hemorragia y escaso aumento de la permeabilidad. Conclusiones: Existen diferencias entre ratas y hamsters en la respuesta pulmonar inicial frente a la elastasa, que podrían tener relación con las diferencias en magnitud del enfisema.

Instilación intratraqueal de elastasa en la rata: cambios electroforéticos de la alfa1-AT-antitripsina en el lavado broncoalveolar / Intratracheal instillation of elastase in the rat: electrophoretical changes of alphal-antitrypsin in bronchoalveolar lavage fluid

Introduction: Endogenous alphal-antitrypsin alpha is the main inhibitor of the intratracheally instilled elastase in experimental animals. Objective: To evaluate by electrophoresis and immunodetection using western blot analysis, the different forms of alpha1-AT in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of Sprague Dawley rats after intratracheal instillation of elastase, with the hypothesis that the previously observed increment in antielastase activity is due to high levels of active alpha1-AT. Results: In the first hours after elastase instillation the concentration of alpha1-AT increases more than seven times due to an increase in alveolar-capillary permeability. Alpha 1-AT in BAIF is found as the native protein (~ 52 kDa), as complexes of different molecular sizes (> 75 kDa and > 100 kDa) and as a proteolytic product (< 40 kDa). Conclusion: In spite of a high proportion of alpha1-AT in the inactive form as part of different complexes, the increase in alveolar-capillary permeability after elastase treatment contributes to maintain high levels of active alpha. These results could be of importance in other inflammatory lung processes.

Introducción: la antiproteasa alfa 1-antitripsina alfa constituye el principal inhibidor endógeno de la elastasa instilada por vía intratraqueal en modelos experimentales. Objetivo: Evaluar mediante electroforesis e inmunodetección por western blot, las distintas formas en que se encuentra la alfa1-AT en el lavado broncoalveolar (IBA) de ratas Sprague Dawley después de la instilación de elastasa, con la hipótesis de que el aumento en la actividad antielastasa previamente encontrada se acompaña de niveles altos de alfa1-AT activa. Resultados: En las primeras horas post-elastasa la concentración de alfa1-AT en el IBA aumenta más de 7 veces, debido al aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar, encontrándose tanto como proteína nativa (~ 52 kDa), como parte de complejos de mayor tamaño (> 75 kDa y > 100 kDa) y como producto de proteólisis (< 40 kDa). Conclusión: A pesar de existir una alta proporción de alfa1-AT inactiva formando complejos, el aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar contribuye a mantener niveles altos de alfa1-AT activa. Estos resultados podrían ser extrapolables a distintos procesos inflamatorios pulmonares.