Trombosis portal en cirrosis: ¿a quiénes estudiar y a quiénes anticoagular? / Portal vein thrombosis in the cirrhotic patient: who should be studied and who should be given anticoagulant treatment?

Portal vein thrombosis (PVT) is a common complication ocurring in cirrhotic patients, mainly in unstable patients. The decrease of the portal vein flow (< 15 cm/sec) is the only independent factor related to the development of PVT. It has been well demonstrated that the polymorphism G202210A of prothrombin gene and mutation TT677 of methylene tetrahydrofolate reductase are significantly more frequent in cirrhotic patients with PVT, increasing the risk in more than 5 times. For this reason, the assessment of thrombophilia is always recommended. The clinical manifestations are diverse; from asymptomatic patients (43 percent) up to intestinal infarction. PVT diagnosis depends on imaging studies including Doppler ultrasonography as a first line, and computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI) to confirm the diagnosis and evaluate the extension of the disease. The use of anticoagulant therapy has not yet clearly been established for cirrhotic patients, but it seems to be safe and effective. Patients who are candidates to liver transplantation and in patients with demonstrated thrombophilia should be treated life-long.

La trombosis portal (TP) es un evento frecuente en pacientes cirróticos, principalmente en pacientes descompensados. La disminución del flujo portal (< 15 cm/ seg) es la única variable independiente asociada a desarrollo de TP. Se ha demostrado que el polimorfismo TT677 de la metiltetrahidrofolato reductasa y el polimorfismo G20210A en el gen de la protrombina son significativamente más frecuentes en los pacientes cirróticos que presentan TP, aumentando el riesgo de TP en más de cinco veces; por lo que se sugiere siempre el estudio de trombofilia. La forma de presentación es variable: asintomáticos (43 por ciento) hasta infarto intestinal. La técnica diagnóstica de primera línea es la ecografía doppler, utilizando tomografía computada (TC) o resonancia nuclear magnética (RNM) para confirmarla y evaluar la extensión. El uso de anticoagulantes no está normado en pacientes cirróticos, pero parece ser seguro y eficaz. Éste debe ser recomendado a permanencia en pacientes en lista de trasplante hepático y en pacientes con hallazgo de trombofilia.

Vasculitis en paciente crítico: síndrome riñón-pulmón / Vasculitis on the intensive care unit: pulmonary-renal syndrome

Pulmonary-renal syndrome (PRS) is a combination of diffuse pulmonary haemorrhage and glomerulonephritis it's not a single entity and is caused by a variety of conditions and pathogenic mechanisms; the majority of cases of PRS are associated with antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA). The final diagnosis rests on a balance of clinical, laboratory, radiological and histological features. The exclusion of alternative diagnoses is important in assuring appropriate therapy. In patients in Intensive Care Unit it's describe a high morbility and mortality; because of that need early diagnosis and treatment. We present a 48-year-old woman with history of vasculitis ANCA-MPO (+) admitted in respiratory distress and renal failure.

Revisión a partir de un caso clínico: encefalopatía perdedora de sal secundaria a asfixia por ahorcamiento / Review in relation to a clinical case: cerebral salt wasting secondary to asphyxia by hanging

Siendo la hiponatremia un trastorno frecuente en unidades de tratamiento intensivo en especial neuroquirúrgico, se deben tener en consideración las dos etiologías más frecuentes: SIADH y encepalopatía perdedora de sal. La importancia del diagnóstico diferencial radica en que la forma de aproximación diagnóstica y el tratamiento son diferentes, de tal modo que el manejo inadecuado puede intensificar la hiponatremia poniendo en riesgo vital al paciente. Aún así existen otras causas que pueden aumentar la natriuresis: infusiones prolongadas de soluciones salinas pueden provocar un balance negativo de Na y Cl, por internalización de canales Na/K ATP. Además non todos pacientes con EPS presentan niveles elevados de péptido natriurético cerebral. Por lo que aún está en discusión y no se tiene consenso absoluto respecto de su fisiopatología.

Anemia hemolítica autoinmune en paciente infectado por virus de inmunodeficiencia humana y enfermedad de Castleman / Autoimmnune hemolytic anemia in AIDS-HIV patient

We present a case of a 41 years old C3 phase AIDS patient on antiretroviral therapy for 5 years, who developed a severe hemolytic anemia refractory to usual treatment, which progressed to death. Anemia in AIDS patients is a common finding (60-80%); however hemolytic anemia is unusual and when it is present, it is generally mild; severe anemia is associated with bad prognosis. The etiology of hemolytic anemia in HIV patients is due to multiple causes, the one mediated by autoantibodies against the red cell, usually IgG, being most common. The antibodies most frequently detected are against U or i antigen. Drug-related hemolysis, in glucose 6-phosphate dehydrogenase (G-6PD)-deficient patients, may also occur. A third mechanism of hemolysis is related to microangiopathy secondary to bacterial sepsis or hemolytic uremic syndrome (HUS). Some reports associate haemolytic anemia and Castleman´s disease, a lymphoproliferative disease with localized widespread adenopathy, fever, autoimmune manifestations and recurring infections.

Se presenta un paciente con SIDA etapa C3, 41 años de edad, en tratamiento antiretroviral durante 5 años, que cursó con linfoadenopatías generalizadas y anemia hemolítica severa refractaria a tratamiento, con progresión hacia la muerte. La anemia en pacientes con SIDA es un hallazgo común (60-80%). Sin embargo, la anemia hemolítica es poco frecuente y generalmente de escasa magnitud, pero si es severa se relaciona con mal pronóstico. La etiología de la anemia hemolítica en pacientes VIH es múltiple siendo más común la mediada por autoanticuerpos contra antígenos del eritrocito, en su mayoría IgG. Los más frecuentes son dirigidos contra antígeno U e i. Otra causa frecuente es la inducida por fármacos, en pacientes con déficit de G-6PD. Un tercer mecanismo de hemólisis es el producido por microangiopatía secundaria a sepsis bacteriana o síndrome hemolítico urémico. Algunas publicaciones asocian anemia hemolítica y enfermedad de Castleman, desorden linfoproliferativo que se puede presentar clínicamente como una masa localizada o una alteración sistémica con linfoadenopatías, fiebre, manifestaciones autoinmunes e infecciones recurrentes.