Reflexo dos barorreceptores e homeostase da pressão arterial / Baroreflexes and blood pressure homeostasis

A hipertensão arterial é considerada um dos principais fatores de risco para a morbidade e mortalidade cardiovascular. Os reflexos originados nos barorreceptores arteriais e nos receptores de estiramento da região cardiopulmonar são os principais mecanismos de controle efetivo da pressão arterial a curto prazo. O reflexo dos barorreceptores é considerado um sistema de controle de alto ganho, que mantém a pressão arterial dentro de limites normais em períodos de segundos a minutos. Dessa forma, esta revisão busca abordar os mecanismos desenvolvidos pelos barorreceptores na homeostase da pressão arterial. No presente artigo foram relatadas as alterações dos reflexos cardiovasculares na hipertensão arterial, focando a distribuição dos barorreceptores e seu funcionamento no restabelecimento da pressão arterial. Para realização desta pesquisa foi realizada uma revisão de artigos científicos utilizando as bases de dados Medline, Scielo e Lilacs. Adicionalmente foram consultados livros de fisiologia humana para complementação das informações sobre a fisiologia do barorreflexo na homeostase da pressão arterial. Estudos clínicos têm mostrado que uma reduzida sensibilidade do barorreflexo está associada com a morte súbita que se segue ao infarto agudo do miocárdio. O entendimento dos reflexos dos barorreceptores e a manutenção da hipertensão arterial em curto prazo são de grande importância para o entendimento da fisiopatogenia envolvidas no desenvolvimento e/ou evolução de determinadas alterações patológicas (AU)

Hypertension is considered one of the main risk factors for cardiovascular morbidity and mortality. The reflexes of arterial baroreceptors and stretch receptors in the cardiopulmonary region are the primary mechanisms for effectively controlling arterial blood pressure in the short term. Baroreflexes are a relatively high gain control system that regulates blood pressure during short time periods such as seconds or minutes. This literature review aims to discuss the mechanisms developed by baroreceptors in blood pressure homeostasis. We describe the effects of cardiovascular reflexes on blood pressure, with focus on the distribution of baroreceptors and on its role in controlling blood pressure. Our research was based on scientific articles from the Medline, Scielo, and Lilacs databases. We also researched books on human physiology in order to describe the physiology of baroreflexes in blood pressure homeostasis. Clinical studies have shown that decreased baroreflex sensitivity is associated with sudden death following myocardial infarction. Understanding baroreflexes and short-term blood pressure regulation is essential for understanding the physiopathogenesis involved in the development of certain pathological changes (AU)

Los baroquimiorreceptores carotídeos: órganos blanco de la hipertensión arterial / Carotid barochemoreceptors: target organs of arterial hypertension

El cuerpo carotídeo (CC) es el principal quimiorreceptor arterial periférico, capaz de sensar los cambios en la PaO2, la PaCO2 y de pH y transducirlos en señales nerviosas reguladoras de respuestas ventilatorias, circulatorias y endócrinas, que permiten una adaptación a la hipoxemia, la acidosis y la hipercapnia. El seno carotídeo, ubicado próximo al CC, con función barorreceptora, genera respuestas cardiovasculares que descienden la tensión arterial (TA). Ambas estructuras son inervadas por el nervio del seno carotídeo (NSC), que a su vez se proyecta al núcleo del tracto solitario (NTS), y se relacionan íntimamente entre sí y reciben la denominación de baroquimiorreceptores. Últimamente estos órganos se han considerado claves en la regulación de respuestas cardiorrespiratorias homeostáticas que podrían estar íntimamente relacionadas con el desarrollo y el mantenimiento de la hipertensión arterial (HTA). Existe escasa información sobre los cambios estructurales que ocurren en estos órganos durante la HTA y/o como consecuencia de ella. Nuestro planteo es que los baroquimiorreceptores carotídeos representarían un nuevo “órgano blanco” de la HTA. En diversos estudios realizados en seres humanos y en modelos de hipertensión sistólica en animales observamos un daño severo en el CC que se correlacionó significativamente con la elevación de la TA. A su vez, considerando que el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) tendría un papel significativo en la fisiopatología del daño observado, demostramos que el ramipril, versus el atenolol, ejerce un efecto protector sobre el CC más allá de la mera reducción de la TA. Incluso el losartán mostró dicho efecto protector, aun cuando los animales utilizados en los modelos fueron normotensos. Nuestros hallazgos indican que el CC se comporta como un órgano blanco de la HTA y que la activación de un SRAA local sería responsable de los cambios morfológicos y funcionales observados.

The carotid body (CB) is the main peripheral arterial chemoreceptor, able to sense changes in PaO2, PaCO2 and pH, and translate them into nervous signals that regulate ventilating, circulating and endocrine responses which allow adaptation to hypoxemia, acidosis, and hypercapnia. The carotid sinus, located next to the CB, with a baroreceptor function, generates cardiovascular responses that decrease arterial hypertension. Both structures are innervated by the carotid sinus nerve (CSN), which is projected to the solitary tract nucleus (STN), closely inter-related and called barochemoreceptors. Lately, these organs have been considered key in the regulation of homeostatic cardiorespiratory responses that could be intimately related to the development and maintenance of arterial hypertension (AHT). There is scant information on the structural changes that occur in these organs during AHT and/or as its consequence. Our hypothesis is that carotid barochemoreceptors would be a new “target organ” of the AHT. In several studies performed in humans and in models of systolic hypertension in animals we observed a severe damage in the CB which was significantly correlated with elevation of the AT. Hence, considering that the renin-angiotensin-aldosterone system(RAAS) would play a significant role in the pathophysiology of the observed injury, we showed that ramipril versus atenolol has a protective effect on the CB further to the mere decrease of the AT. Even though the animal models used had normal pressure, losartan showed this protective effect. Our findings indicate that the CB behaves as a target organ in AHT and the activation of a local RAAS would be responsible for the morphological and functional changes that were observed.