RÉSUMÉ
INTRODUCCIÓN: La Vasculitis leucocitoclástica cutánea (VLC) es una inflamación vascular, habitualmente de vénulas post-capilares. Posee baja incidencia. El signo más frecuente es púrpura palpable (PP). Puede ser primario, o secundario a infecciones, enfermedades sistémicas o fármacos. LaVLC por fármacos es un trastorno poco definido y difícilmente demostrable, la evidencia actual sugiere como criterio principal: asociación temporal fármaco-lesión. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO: Mujer, 60 años, antecedentes de Hipertensión Arterial (HTA) en tratamiento, alérgica a Enalapril,Metamizol, y Atenolol, ex-consumidora de anfetaminas, acudió a Urgencias Hospital Las Higueras (HLH), por cuadro de una semana de evolución de lesiones purpúricas, solevantadas, no pruriginosas, ubicadas desde tercio inferior del muslo al pie en extremidades inferiores (EEII), dolorosas EVA 9/10, atenuado con el frío. Lesiones evolucionaron a necrosis durante estadía intrahospitalaria. EcoDoppler descartó trombosis venosa profunda. Función hepática normal. Serología destacó Virus Hepatitis C (VHC) positivo confirmado por Instituto de Salud pública (ISP). Biopsia confirma VLC. Nuevo antecedente reveló inicio reciente de tratamiento con Furosemida; paciente suspendió medicamento. Egresó tras 29 días hospitalizada con dolor leve y lesiones de EEII en regresión. DISCUSIÓN:VLC es una entidad clínico-patológica de difícil abordaje, muchos casos resultan de etiología desconocida aun después de una detallada historia clínica. Es discutible si este caso de VLC se desencadenó por VHC o Furosemida, muchos casos son provocados por hipersensibilidad a medicamentos sumado a infección subyacente. Si bien la Furosemida, medicamento de alta prescripción en patologías GES, ha demostrado ser seguro, es necesaria la administración cuidadosa en pacientes con antecedentes de hipersensibilidad
INTRODUCTION: Leukocytoclastic cutaneous vasculitis (LCV) is a vascular inflamation, usually of post-capillary veins. It has low incidence. The most common sign is palpable purpura. It can be primary or secondary to infections, systemic diseases or drugs. Drug-induced LCV is poorly defined and a difficult to prove disorder. Current evidence suggests as the main criteria: drug-injury temporal association. CASE-REPORT: Female, 60 years old, history of arterial hypertension (AHT) in treatment; allergic to Enalapril, (Metamizol) Dipyrone, and Atenolol; former consumer of amphetamines. Attended to Hospital Las Higueras (HLH) Emergency on 04.18.2014, due to nonpruritic up thrust purpuric lesions, painful EVA 9/10 and attenuated with cold, located from the lower third of the thigh to the foot in lower limbs, one week of evolution. Lesions evolved to necrosis during hospital stay. Doppler ultrasound ruled out deep vein thrombosis. Normal liver function. Serology shows positive HCV confirmed later by IPH. Dermatological biopsy confirms LCV. New data reveals recent onset of treatment with Furosemida; patient stopped taking medication. Patient was discharged after 29 days in hospital with mild pain and lesions in lower limbs in regression. DISCUSION: LCV is a clinicopathological entity of difficult approach. A large number of cases are of unknown etiology entity even after a detailed medical history. It is debatable whether this event was triggered by HCV or Furosemide, because many cases are caused by drug hypersensitivity coupled with an underlying infection. Though furosemide, high prescription drug in GES pathologies, has been proven safe, careful administration in patients with known hypersensitivity is necessary