Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad / Fructose, a modifiable key factor in the pathogenic basis of metabolic syndrome, NAFLD and obesity / Frutose, um fator chave modificável na patogênese da síndrome metabólica, esteatose hepática e obesidade

Resumen: En esta revisión se resume el rol específico que el exceso de consumo de fructosa más allá de sus calorías puede tener en el desarrollo del síndrome metabólico, la esteatosis hepática no alcohólica y su asociación con la obesidad. Se desglosan los efectos de la fructosa (en comparación con la glucosa) en la esteatosis hepática, lo que genera la insulino-resistencia y la hipertrigliceridemia. Por su metabolismo hepático mayoritario y la falta de regulación, los flujos altos de fructosa consumen ATP generando ácido úrico, producen metabolitos tóxicos, como ceramidas y metilglioxal, y activan la síntesis de lípidos. Además, se analizan los efectos en el tejido adiposo, la activación del cortisol y las hormonas involucradas en el control de la saciedad, todas las cuales se ven afectadas por el consumo de fructosa. La insulino-resistencia hepática inicial se complica con insulino-resistencia sistémica, que genera leptino-resistencia y un ciclo de hiperfagia. Estos resultados subrayan la necesidad de intervenciones clínicas y educativas dentro de la población para regular o reducir el consumo de fructosa, especialmente en niños y adolescentes, sus principales consumidores.

Summary: This review summarizes the specific role that excess fructose consumption (beyond its calories) may have in the development of MetS, NAFLD and its association with obesity. The effects of fructose (compared to glucose) on hepatic steatosis are discussed as well as their consequence: insulin resistance and hypertriglyceridemia. Unlike glucose, more than 80% ingested fructose stays in the liver, and due to lack of fine metabolic regulation, high fructose flows consume ATP generating uric acid, produce toxic metabolites such as ceramides and methylglyoxal and activate lipid synthesis. In addition, the study analyzes the effects of fructose on adipose tissue, cortisol activation and hormones involved in satiety control, all of which are affected by fructose consumption. The initial hepatic insulin resistance is complicated by systemic insulin resistance, which generates leptin resistance and a hyperphagia cycle. These results underscore the need for clinical and educational interventions within the population to regulate / reduce fructose consumption, especially in children and adolescents, their main consumers.

Resumo: No momento vivemos uma pandemia causada pelo vírus SARS-CoV-2, COVID-19, sendo o mais recomendado ficar em casa para reduzir o contágio e que este seja reduzido ao mínimo possível. No século 21, a tecnologia está mais presente do que nunca e faz parte do nosso dia a dia. Tendo em vista que há significativo abuso da mesma, principalmente por adolescentes, na nossa perspectiva que promove o movimento e a redução do comportamento sedentário, propomos o uso de videogames ativos em substituição aos videogames convencionais. Para isso, fizemos uma revisão dos principais benefícios que estas podem trazer, tanto para a população mais jovem como para os idosos. Esta última faixa etária é uma das mais afetadas pela pandemia e, portanto, há uma forte recomendação para que fiquem em casa. No entanto, é recomendável usá-lo com responsabilidade e não investir tempo excessivo que possa causar danos.

DHEA and non-alcoholic fat liver disease: increased gene expression of peroxisome proliferation-activated receptor γ (PPARγ) and fatty acid synthase (FAS) / DHEA e doença gordurosa hepática não-alcoólica: aumento na expressão gênica do peroxisome proliferation-activated receptor γ (PPARγ) e ácido graxo sintase (FAS)

Dehydroespiandrosterone (DHEA) is associated with improvements in chronic degenerative diseases, including obesity, insulin resistance, and cardiovascular diseases. Nevertheless, it is observed an increase in its concentration in individuals with liver lipid infiltration, but it is not precise if this condition emerges as a cause or a consequence. In this way, we aimed to identify gene expression alterations in lipid and glucose liver metabolism markers, as well as oxidative stress markers. For this purpose, male Wistar rats, 12-14 months old were treated with subcutaneous injections of DHEA (only dose of 10 mg kg-1); and after 7 days, hepatic gene expression by PCR real time were performed for the following genes: G6Pase, PEPCK, FAS, PPARγ, malic enzyme, ChREBP, LXR, catalase, GPx, iNOS, NADPH oxidase subunits and PCNA. We observed a tendency of reduction in G6Pase gene expression in treated group (p = 0.08). In addition, it was identified an increase in liver PPARγ and FAS gene expressions, two markers of increased activity of lipogenic pathway. We also observed an increase in iNOS gene expression, a known inductor of systemic and hepatic insulin resistance. In conclusion, our data indicates that the treatment with DHEA can be associated with the development of liver lipid infiltration and hepatic insulin resistance.

A deidroepiandrosterona (DHEA) encontra-se associada a melhorias em quadros de obesidade, resistência à insulina e doenças cardiovasculares. Porém, observa-se um aumento na sua concentração em indivíduos portadores de infiltração lipídica hepática, mas sem saber precisar se o mesmo surge como causa ou consequência. Assim, objetivamos identificar alterações na expressão gênica hepática de marcadores relacionados ao metabolismo lipídico e glicídico e de estresse oxidativo. Para tanto, ratos machos com 12-14 meses de idade foram tratados com injeção subcutânea de DHEA (dose única 10 mg kg-1), e após 7 dias foram feitas análises da expressão gênica hepática por PCR em tempo real das seguintes proteínas: G6Pase, PEPCK, FAS, PPARγ, enzima málica, ChREBP, LXR, catalase, GPx, iNOS, subunidades da NADPHoxidase e PCNA. Observamos uma tendência à redução da expressão gênica da G6Pase no grupo tratado (p = 0,08). Também identificamos um aumento na expressão gênica hepática do PPARγ e FAS, dois indicadores de aumento da atividade das vias de lipogênese. Observamos um aumento na expressão gênica da iNOS, um conhecido agente indutor de resistência insulina sistêmica e hepática. Em conclusão, nossos dados indicam que o tratamento com DHEA pode estar associado com o desenvolvimento de um quadro de infiltração lipídica hepática e resistência à insulina hepática.

O tecido adiposo como órgão endócrino: da teoria à prática: [revisão] / Adipose tissue as an endocrine organ: from theory to practice: [review]

OBJETIVOS Mostrar os avanços na pesquisa sobre o papel fisiológico do tecido adiposo branco, ressaltando o seu papel endócrino em processos inflamatórios, no comportamento alimentar, na sensibilização à insulina e na modulação do processo de aterogênese. Abordar o potencial papel do tecido adiposo como fonte de células-tronco para regeneração de tecidos, com especial ênfase para a adipogênese e suas conseqüências para a geração de obesidade. FONTES DE DADOS: Informações importantes constantes da literatura científica foram compiladas de modo a que esta leitura contenha uma síntese esclarecedora dos aspectos mencionados acima. SÍNTESE DOS DADOS:O tecido adiposo possui, além das suas funções clássicas como principal estoque de energia metabólica, suprindo as necessidades energéticas em períodos de carência mediante a lipólise, a capacidade de sintetizar e secretar vários hormônios, as adipocinas. Estas agem em diversos processos, como o controle da ingestão alimentar (leptina) e o controle da sensibilidade à insulina e de processos inflamatórios (TNF-alfa, IL-6, resistina, visfatina, adiponectina). Além disso, como o tecido adiposo contém também células indiferenciadas, tem a habilidade de gerar novos adipócitos, regenerando o próprio tecido (adipogênese), bem como originar outras células (mioblastos, condroblastos, osteoblastos), fato este que tem grande potencial terapêutico em futuro não muito distante. CONCLUSÃO: Amplia-se o leque de possibilidades funcionais do tecido adiposo. A compreensão dessas potencialidades pode fazer deste tecido o grande aliado no combate de moléstias que atualmente vêm assumindo proporções epidêmicas (obesidade, diabetes melito, hipertensão arterial e arteriosclerose), nas quais o tecido adiposo ainda é tido como um grande vilão.

OBJECTIVES: To describe the advances in research into the physiological role of white adipose tissue, with emphasis on its endocrinal role in inflammatory processes, feeding behavior, insulin sensitization and modulation of the atherogenetic process. To deal with the potential role of adipose tissue as a source of stem cells for regeneration of tissues, with special emphasis on adipogenesis and its consequences for development of obesity. SOURCES: Important information was compiled from the scientific literature in order that this analysis contains an explanatory synthesis of the aspects mentioned above. SUMMARY OF THE FINDINGS In addition to its classical functions as primary metabolic energy store, meeting energy requirements during periods of deprivation by means of lypolisis, adipose tissue also has the capacity to synthesize and secrete a variety of hormones - the adipokines. These are active in a range of processes, such as control of nutritional intake (leptin) and control of sensitivity to insulin and inflammatory processes (TNF-alpha, IL-6, resistin, visfatin, adiponectin). Furthermore, since adipose tissue also contains undifferentiated cells, it has the ability to generate new adipocytes, regenerating its own tissue (adipogenesis), and also the ability to give rise to other cells (myoblasts, chondroblasts, osteoblasts), which has great therapeutic potential in the not-too-distant future. CONCLUSIONS: The range of functional possibilities of adipose tissue has widened. An understanding of these potentials could make this tissue a great ally in the fight against conditions that are currently assuming epidemic proportions (obesity, diabetes mellitus, arterial hypertension and arteriosclerosis) and in which adipose tissue is still seen as the enemy.