Résumé
La infección por SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) puede presentar manifestaciones propias, pero también, puede exacerbar las de enfermedades preexistentes o provocar manifestaciones que simulen dichas patologías. Las enfermedades cardiovasculares, neoplásicas o reumatológicas son ejemplos de ello. Este tipo de patologías comparten factores de riesgo de mal pronóstico y de muerte por la infección, la posibilidad de desarrollar complicaciones a largo plazo, e implican un desafío al momento de instaurar medidas de seguimiento y tratamiento con requerimiento de valoración multidisciplinaria. Por ello, nuestro objetivo fue plantear las dificultades en el seguimiento a corto y largo plazo de este tipo de pacientes y evaluar cómo la pandemia afecta su tratamiento. La pandemia ha cambiado la práctica médica habitual, promoviendo nuevas formas de seguimiento de los pacientes, como la telemedicina, imponiendo jerarquizar la necesidad de atención y procedimientos presenciales, obligando a reasignar las partidas presupuestarias para poder hacer frente a la misma, con consecuencias que probablemente habrá que analizar a largo plazo.
SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) infection clinical course can present its own manifestations, but it can also exacerbate those of pre-existing diseases or cause manifestations that simulate said pathologies. Cardiovascular, cancer or rheumatological diseases are examples of this. These types of pathologies share risk factors for poor prognosis and death due to infection, the possibility of developing long-term complications, and they imply a challenge when establishing follow-up and treatment measures requiring multidisciplinary assessment. Therefore, our objective was to raise the difficulties in the short and long-term follow-up of this type of patients and to evaluate how the pandemic affects their treatment. The pandemic has changed the usual medical practice, promoting new forms of patient follow-up, such as telemedicine, imposing a hierarchy of the need for face-to-face care and procedures, forcing budget items to be reallocated to be able to deal with it, with consequences that are likely to it will have to be analyzed in the long term.
A infecção por SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) pode apresentar manifestações próprias, mas também pode exacerbar aquelas de doenças pré-existentes ou causar manifestações que simulam essas patologias. Doenças cardiovasculares, neoplásicas ou reumatológicas são exemplos disso. Esses tipos de patologias compartilham fatores de risco para mau prognóstico e óbito por infecção, possibilidade de desenvolvimento de complicações em longo prazo, e representam um desafio no estabelecimento de medidas de acompanhamento e tratamento que requerem avaliação multidisciplinar. Portanto, nosso objetivo foi levantar as dificuldades no acompanhamento a curto e longo prazo desse tipo de paciente e avaliar como a pandemia afeta seu tratamento. A pandemia alterou a prática médica usual, promovendo novas formas de acompanhamento do paciente, como a telemedicina, impondo uma hierarquia da necessidade de atendimento e procedimentos presenciais, obrigando a realocação de itens orçamentários para poderem lidar com ela, com consequências que provavelmente terá que ser analisado a longo prazo.
Résumé
Resumen: Introducción: La enfermedad por coronavirus (COVID-19 coronavirus disease por sus siglas en inglés) es una emergencia sanitaria, y una de las complicaciones más temidas es el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) dada su elevada mortalidad. Caso clínico: Paciente masculino de 59 años con antecedente de hipertensión y tabaquismo, que inicia síntomas posteriores a contacto con portador asintomático de COVID-19 proveniente del extranjero. La sintomatología que presentó fue mialgias, artralgias, febrícula de 37.7 grados, posteriormente fiebre de 38.4 grados, disnea, fatiga y odinofagia. Acude a consulta y se hospitaliza, otorgando tratamiento con cloroquina, azitromicina y oseltamivir por cuatro días; se tomó de muestra para COVID-19. El paciente mostró aumento de trabajo respiratorio, se tomó radiografía de tórax con opacidades heterogéneas periféricas de ambos pulmones y se corroboró por tomografía de tórax imagen de vidrio despulido. Presentó disnea progresiva e hipoxemia requiriendo manejo avanzado de la vía aérea y se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos Metabólicos donde se recibió con ventilación mecánica (VM), requiriendo sedación, analgesia, relajante muscular así como ventilación protectora. Se realizaron cambios de posición para evitar microatelectasias. Se obtuvo por cultivos Pseudomonas aeruginosa y Escherichia coli. El día 11 de estancia en la UCI se logró progresar ventilación mecánica hasta destete de ésta, y el paciente se egresó de dicho servicio 48 horas después. Conclusiones: El presente caso evidencia el progreso del daño pulmonar por COVID-19 causando falla respiratoria que requirió ventilación mecánica, el tratamiento crítico consistió en fortalecer la dinámica de calidad enfatizando monitoreo ventilatorio, hemodinámico y metabólico.
Abstract: Introduction: Coronavirus disease (COVID-19) is a health emergency and one of the most feared complications is acute respiratory distress syndrome (ARDS) due to its high mortality. Clinical case: A 59-year-old male patient with a history of hypertension and smoking, who begins to show symptoms after contact with an asymptomatic carrier of COVID-19 from abroad. The symptoms presented were myalgia, arthralgia, 37.7-degree fever, later 38.4-degree fever, dyspnea, fatigue and odynophagia. He went to the clinic and was hospitalized, being treated with chloroquine, azithromycin and oseltamivir for four days and a sample was taken for COVID-19. The patient presented increased respiratory work, chest radiography was taken with heterogeneous peripheral opacities of both lungs and was corroborated by chest tomography image of polished glass. He presented progressive dyspnea and hypoxemia requiring advanced airway management and was transferred to the metabolic intensive care unit where he was received with mechanical ventilation (MV), requiring sedation, analgesia, muscle relaxant, as well as protective ventilation. Changes of position were made to avoid micro atelectasis. It was obtained by culture of Pseudomonas aeruginosa and Escherichia coli. On the 11th day of the stay in ICU, mechanical ventilation was achieved until weaning, and the patient was discharged from ICU 48 hours later. Conclusions: The present case evidences the progress of lung damage by COVID-19 causing respiratory failure requiring mechanical ventilation, where the critical treatment consisted in strengthening the quality dynamics emphasizing ventilatory, hemodynamic and metabolic monitoring.
Resumo: Introdução: A doença por coronavírus (COVID-19 coronavirus disease, por sus siglas en inglés) é uma emergência de saúde, e uma das complicações mais temidas é a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), dada sua alta mortalidade. Caso clínico: Paciente do sexo masculino, 59 anos, com história de hipertensão e tabagismo, que iniciou os sintomas após contato com portador de COVID-19 assintomático do exterior. Os sintomas que apresentou foram mialgias, artralgias, febrícula de 37.7 graus, posterioriormente febre de 38.4 graus, dispnéia, cansaço e odinofagia, assiste a consulta médica e é hospitalizado, iniciando tratamento com cloroquina, azitromicina e oseltamivir durante 4 dias e foi uma colhida amostra por COVID-19. O paciente apresentava aumento do esforço respiratório, radiografia de tórax com opacidades periféricas heterogêneas de ambos pulmões e imagem em vidro fosco corroborada pela tomografia de tórax. Apresentou dispnéia progressiva e hipoxemia com necessidade de manejo avançado das vias aéreas e foi encaminhado para unidade de terapia intensiva metabólica onde recebeu ventilação mecânica (VM), necessitando de sedação, analgesia, relaxante muscular, além de ventilação protetora. Mudanças de posição foram feitas para evitar micro atelectasia. No cultivo obtivemos Pseudomonas aeruginosa e Escherichia coli. No 11 dia de internação na UTI, a ventilação mecânica foi progredida até o desmame, sendo dispensado do referido serviço 48 horas depois. Conclusões: O presente caso mostra a evolução do dano pulmonar por COVID-19 causando insuficiência respiratória que requer ventilação mecânica, onde o tratamento crítico consistiu no fortalecimento da dinâmica de qualidade com ênfase na monitoração ventilatória, hemodinâmica e metabólica.
Résumé
La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) provoca el síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2 (SARS-CoV-2), pudiendo ser particularmente perjudicial para los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) subyacente, y siendo una causa de morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. El virus infecta las células huésped a través de los receptores de la enzima convertidora de la angiotensina 2 (ECA2) y su internalización del complejo en dicha célula. ACE2 es un componente enzimático clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando angiotensina (Ang) II, un péptido con múltiples acciones que promueven ECV, y generando Ang-(1-7), que antagoniza los efectos de Ang II. Además, la evidencia experimental sugiere que el bloqueo de SRAA por los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de tipo 1 de Ang II, aumentan la ECA2 que, en parte, contribuye al beneficio de estos pacientes. Este virus lleva a una neumopatía, al tiempo que causa lesiones agudas de miocardio y daño crónico al sistema cardiovascular. Esta lesión miocárdica se presenta en la fase más severa de COVID-19; pero aún, el mecanismo fisiopatológico de la lesión no fue esclarecido. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una enfermedad clínica de alta mortalidad, y ACE2 tiene un efecto protector sobre este tipo de lesión pulmonar aguda. La investigación actual muestra que el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19 está relacionado con factores como género masculino, la edad >60 años, las enfermedades subyacentes: hipertensión, diabetes, ECV, SDRA secundario y otros factores relevantes. Si bien los datos son limitados, los posibles mecanismos de lesión miocárdica incluyen la entrada viral directa a través del receptor de membrana de la ECA2 y la toxicidad en las células huésped, la lesión de miocitos relacionada con la hipoxia y el síndrome de liberación de citoquinas mediado por el sistema inmune, necesitándose más estudios para esclarecer el mecanismo de cardiotoxicidad y su prevención. En este artículo se actualiza el conocimiento actual de la biología del SARS-CoV-2 y los posibles mecanismos de lesión miocárdica debido a toxicidades virales y respuestas inmunes del huésped.
Coronavirus disease 2019 (COVID-19) causes severe acute respiratory syndrome due to coronavirus 2 (SARS-CoV-2), and can be particularly detrimental to patients with underlying cardiovascular disease (CVD), and is a cause of morbidity and mortality. significant worldwide. The virus infects host cells through angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptors and their internalization of the complex into that cell. ACE2 is a key enzyme component of the renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) system, degrading angiotensin (Ang) II, a peptide with multiple actions that promote CVD, and generating Ang- (1-7), which antagonizes the effects of Ang II . Furthermore, experimental evidence suggests that blocking SRAA by ACE inhibitors and Ang II type 1 receptor antagonists increases ACE2, which in part contributes to the benefit of these patients. This virus leads to lung disease, while causing acute myocardial injury and chronic damage to the cardiovascular system. This myocardial injury occurs in the most severe phase of COVID-19; but still, the pathophysiological mechanism of the injury was not clarified. Therefore, special attention should be paid to cardiovascular protection during treatment for COVID-19. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a highmortality clinical disease, and ACE2 has a protective effect on this type of acute lung injury. Current research shows that the poor prognosis of COVID-19 patients is related to factors such as male gender, age> 60 years, underlying diseases: hypertension, diabetes and CVD, secondary ARDS, and other relevant factors. Although the data is limited, possible mechanisms of myocardial injury include direct viral entry through the ACE2 membrane receptor and host cell toxicity, hypoxia-related myocyte injury, and cytokine release syndrome. mediated by the immune system, further studies are needed to clarify the mechanism of cardiotoxicity and its prevention. This article updates current knowledge of the biology of SARS-CoV-2 and the possible mechanisms of myocardial injury due to viral toxicities and host immune responses.
A doença de coronavírus 2019 (COVID-19) causa síndrome respiratória aguda grave devido ao coronavírus 2 (SARSCoV-2) e pode ser particularmente prejudicial para pacientes com doença cardiovascular subjacente (DCV) e é uma causa de morbidade e mortalidade significativo em todo o mundo. O vírus infecta as células hospedeiras através dos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e sua internalização do complexo nessa célula. O ACE2 é um componente enzimático chave do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), degradando a angiotensina (Ang) II, um peptídeo com múltiplas ações que promovem DCV e gerando Ang- (1-7), que antagoniza os efeitos da Ang II . Além disso, evidências experimentais sugerem que o bloqueio do SRAA por inibidores da ECA e antagonistas dos receptores Ang II tipo 1 aumenta a ECA2, o que em parte contribui para o benefício desses pacientes. Este vírus leva a doenças pulmonares, causando lesão miocárdica aguda e danos crônicos ao sistema cardiovascular. Essa lesão do miocárdio ocorre na fase mais grave do COVID-19; mas ainda assim, o mecanismo fisiopatológico da lesão não foi esclarecido. Portanto, atenção especial deve ser dada à proteção cardiovascular durante o tratamento para COVID-19. A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma doença clínica de alta mortalidade e a ECA2 tem um efeito protetor sobre esse tipo de lesão pulmonar aguda. Pesquisas atuais mostram que o mau prognóstico dos pacientes com COVID-19 está relacionado a fatores como sexo masculino, idade> 60 anos, doenças subjacentes: hipertensão, diabetes e DCV, SDRA secundária e outros fatores relevantes. Embora os dados sejam limitados, os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio incluem entrada viral direta através do receptor da membrana ACE2 e toxicidade das células hospedeiras, lesão de miócitos relacionados à hipóxia e síndrome de liberação de citocinas.mediados pelo sistema imunológico, são necessários mais estudos para esclarecer o mecanismo da cardiotoxicidade e sua prevenção. Este artigo atualiza o conhecimento atual da biologia da SARS-CoV-2 e os possíveis mecanismos de lesão do miocárdio devido a toxicidades virais e respostas imunes do hospedeiro.