Résumé
An immunological classification of chronic gastritis based on the detection of Helicobacter pylori (H. pylori) antibody, parietal cell antibody, intrinsic factor antibody, is reported. H. pylori chronic gastritis, slowly progresses to atrophic gastritis, in the majority of patients; in a few patients, with genetic susceptibility to form intrinsic factor antibody, it progresses to pernicious anaemia. In majority of patients of pernicious anaemia, H. pylori gradually disappears from the gastric mucosa, on development of intestinal metaplasia in them. Atrophic gastritis results from H. pylori or non H. pylori. H. pylori infection is diagnosed in the presence of H. pylori in the gastric mucosal biopsy and/or H. pylori antibody (IgG) in the serum. The presence of the genetic factor (intrinsic factor antibody) is essential for the diagnosis of pernicious aneamia. Pernicious anaemia patients without intrinsic factor antibody, should be correctly diagnosed as atrophic gastritis, in view of the absence of the genetic factor (intrinsic factor antibody) in them.
Sujets)
Anémie pernicieuse/étiologie , Évolution de la maladie , Gastrite atrophique/diagnostic , Infections à Helicobacter/complications , Helicobacter pylori , Humains , Facteurs de risqueRésumé
A falta de matéria prima para a biossíntese dos glóbulos vermelhos do sangue leva anemias, destacando-se principalmente a anemia ferropriva e a anemia perniciosa, ambas curáveis pela suplementaçäo alimentar
Sujets)
Humains , Anémie hypochrome/étiologie , Anémie pernicieuse/étiologie , Phénomènes physiologiques nutritionnels chez le nourrisson , Anémie hypochrome/diagnostic , Anémie pernicieuse/diagnostic , Diagnostic différentiel , Anémies NutritionnellesSujets)
Anémie macrocytaire/diagnostic , Anémie mégaloblastique/diagnostic , Anémie pernicieuse/étiologie , Enfant , Acide folique/métabolisme , Carence en acide folique/diagnostic , Humains , Nourrisson , Syndromes de malabsorption/étiologie , Acide méthyl-malonique/urine , Acide orotique/urine , Transcobalamines/déficit , Vitamine B12/métabolisme , Carence en vitamine B12/complicationsRésumé
Se presentan 75 casos de mala absorción tropical, 65 adultos y 10 niños, estudiados desde el año de 1968 en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá. La mayoría de los pacientes provenían de Cundinamarca y del Distrito Especial de Bogotá. En todos hubo mala absorción de la D-xilosa y esteatorrea. La biopsia peroral de la mucosa intestinal practicada en 64, mostró atrofia de 1+ en 16, de 2+ en 30, de 3+ en 18 y en ninguno se observó atrofia de 4+. Se encontró anemia en 58 pacientes, la cual fue de tipo megaloblástico en 45 (60 por ciento), ocasionada a su vez por deficiencia de ácido fólico, en 4, de Vitamina B12 en 9 y de ácido fólico y Vitamina B12 en 32. Fueron hallazgos frecuentes además del peso bajo, la glositis, la carotinemia baja (<40ug/dl) la colesterolemia inferior a 150mg/dl y la albuminemia por debajo de 3.5 g/dl. Fueron tratados exitosamente con dieta balanceada, ácido fólico, Vitamina B12, tetraciclina o sulfas, en forma aislada o empleando combinaciones de estos medicamentos. En presencia de megaloblastosis la terapia ideal es el tratamiento "triconjugado" de Vitamina B12, ácido fólico y tetraciclina; solamente falleció un paciente, por tromboembolismo pulmonar. El diagnóstico diferencial debe hacerse principalmente con la enteropatía por Gluten y con la anemia perniciosa