Respuesta inflamatoria en granulomas apicales de pacientes VIH positivos (CDC II) y sanos (I) / Inflammatory response in apical granulomas fron HIV-positive patients (CDC II) and healthy subjects (I)

Entre las infecciones bacterianas bucales asociadas al SIDA, se describe la exacerbación de periodontitis apicales, siendo la naturaleza de las alteraciones celulares ocurridas en el ápice de dichas piezas dentarias desconocida, por lo que buscamos identificar y cuantificar células inflamatorias presentes en granulomas apicales de pacientes sanos y portadores del VIH (CDC II). Seleccionamos seis pacientes (5 hombres y 1 mujer) CDC II que tuvieran piezas dentarias con indicación de extracción y que, ya sea a la radiografía o al momento de hacer la extracción, se observara lesión apical. Estas las comparamos con 10 casos diagnosticados como granulomas apicales en el Instituto de Referencia de Patología Oral de la Facultad de Odontología de la Universidad de Chile y utilizando técnicas histológicas convencionales, evaluamos la presencia de PMNN, linfocitos, plasmocitos, macrófagos, fibroblastos, células en espuma, células no determinadas, áreas con y sin infiltrado inflamatorio y áreas con islotes epiteliales. Encontramos que los linfocitos fueron la población celular más numerosa en ambos grupos de pacientes, VIH+ (CDC II) y sanos, así como una mayor dificultad en la identificación celular en el grupo VIH+. El análisis estadístico de los recuentos celulares de los granulomas apicales en ambos tipos de pacientes no reveló diferencias estadísticamente significativas en las poblaciones celulares y áreas observadas. En el granuloma apical estarían participando reacciones de hipersensibilidad retardada, las que podrían estar alteradas en presencia de la infección por VIH, virus que podría ocasionar o condicionar alguna alteración morfológica en el infiltrado inflamatorio de las lesiones apicales

Tuberculosis ganglionar, estudio clínico y aspectos inmunopatológicos de la reacción local ganglionar / Tuberculosis of lymph nodes, clinical study and inmunopathological aspects of the ganglionar reaction

Se estudió 60 casos de tuberculosis ganglionar, 46 hombres y 14 mujeres, en su mayoría atendidos ambulatoriamente en el Hospital Nacional `Guillermo Almenara Irigoyen' IPSS, durante 1976 y entre 1982 y 1985. La edad fluctuó entre 19 y 81 años, todos tenían diagnóstico clínico y anátomo-patológico de tuberculosis ganglionar, en diferentes localizaciones y respuesta favorable al tratamiento tuberculostático. Se revisó la evolución y las biopsias hasta 1990; se realizó la búsqueda de BK y en 20 casos se aplicó métodos de Inmunohistoquímica. Se halló mayor frecuencia entre 20 y 29 años de edad; 28.33 por ciento con antecedente de TBC; localización preferencial carotídea unilateral; VSG acelerada hasta 118 mm. a la hora; 16.66 por ciento de otras localizaciones de TBC simultáneas a la ganglionar; esquema terapéutico más empleado STM-INH-ETB; 13.33 por ciento de nuevos brotes de TBC; la lesión abarcó mayoritariamente todo el ganglio; con Ziehl Neelsen en tejidos se encontró poca positividad a BK. Del total de ganglios en los cuales se estudió inmunoglobulinas en células plasmáticas, en 90.90 por ciento predominó la IgM. La IgG. estuvo presente en el 71.42 por ciento de casos con folículos linfoides y en 62.50 por ciento de casos sin ellos. Los 20 casos con ganglios linfáticos que tenían folículos linfoides en el área cortical no afectada por los granulomas, fueron clasificados en cuatro grupos de acuerdo al número de células plasmáticas conteniendo IgG, IgM e IgA. Se compararon los hallazgos con la clínica y se encontró que pacientes con nuevo brote de la enfermedad, presentaron en el área paracortical: inmunoblastos, células plasmáticas con predominio de IgM intracitoplasmática, algunas células binucleadas y linfocitos; en el área cortical: folículos linfoides con centros germinales pequeños y mal definidos; en el granuloma tuberculoso hubo gran cantidad de necrosis caseosa, numerosos neutrófilos polimorfonucleares y escasas células gigantes tipo Langhans

Factor inhibidor de la migración de leucocitos y degranulación de basófilos en las reacciones de medicamentos / Leukocyte migration-inhibitory factors and basophile degranulation in drug reactions

Se comunican los resultados de un estudio prospectivo realizado en 31 pacientes con historia de reacción adversa a medicamentos con el propósito de descartar fondo alérgico. Se4 comparo la sensibilidad y especificidad de las pruebas del factor inhibidor de la migración de leucocitos y degranulación de basófilos contra las pruebas de exposición . Los resultados se analizaron estadisticamente y se concluyó que las pruebas de laboratorio antes mencionadas tienen poca sensibilidad y especificidad. La prueba de exposición es el método más rápido, útil y sencillo para determinar alergia a medicamentos, teniendo presente que implica mayor riesgo.

Inflamación y asma bronquial / Inflammation and bronchial asthma

En la reacción asmática inmediata, la liberación de mediadores del mastocito, produce una alteración tisular limitada de corta duración (2 horas), controlable con Beta2 adrenérgicos o Teofilina y prevenible con cromoglicato o similares. Más de la mitad de los asmáticos tienen una respuesta tardía al factor provocador de la reacción, que alcanza su máxima intensidad unas ocho horas después y puede mantenerse durante varios días. A nivel de los tejidos se ha producido una infiltración celular, de neutrófilos y eosinófilos primero y células mononucleares luego. Este proceso se produce por acción de alergenos, infección viral o sustancias químicas y determina manifiesta hiperirritabilidad bronquial, siendo más afectada la pequeña vía aérea. Están involucrados en la inflamación del bronquio, mastocitos, basófilos, neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, plaquetas y macrófagos-monocitos. Se liberan mediadores de origen celular, plasmático o neurógeno que provocan edema, contracción del músculo bronquial, hipersecreción mucosa con discrinia y quimiotaxis. PAF parece ocupar un lugar central entre los mediadores, su efecto es potente y prolongado y recluta plaquetas, neurotrófilos y eosinófilos en el pulmón. Todo esto contribuye al daño epitelial con pérdida de colgajos. Fibras nerviosas aferentes liberan SP y otros neuropéptidos localmente, contribuyen a la inflamación e interactúan con los otros mediadores. La terapéutica implica evitar la exposición a alergenos, inmunoterapia, esteroides, teofilina y cromoglicato o similares