Pathophysiological aspects of nephropathy caused by non-steroidal anti-inflammatory drugs / Aspectos fisiopatológicos da nefropatia por anti-inflamatórios não esteroidais

Abstract Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are commonly used medications associated with nephrotoxicity, especially when used chronically. Factors such as advanced age and comorbidities, which in themselves already lead to a decrease in glomerular filtration rate, increase the risk of NSAID-related nephrotoxicity. The main mechanism of NSAID action is cyclooxygenase (COX) enzyme inhibition, interfering on arachidonic acid conversion into E2 prostaglandins E2, prostacyclins and thromboxanes. Within the kidneys, prostaglandins act as vasodilators, increasing renal perfusion. This vasodilatation is a counter regulation of mechanisms, such as the renin-angiotensin-aldosterone system works and that of the sympathetic nervous system, culminating with compensation to ensure adequate flow to the organ. NSAIDs inhibit this mechanism and can lead to acute kidney injury (AKI). High doses of NSAIDs have been implicated as causes of AKI, especially in the elderly. The main form of AKI by NSAIDs is hemodynamically mediated. The second form of NSAID-induced AKI is acute interstitial nephritis, which may manifest as nephrotic proteinuria. Long-term NSAID use can lead to chronic kidney disease (CKD). In patients without renal diseases, young and without comorbidities, NSAIDs are not greatly harmful. However, because of its dose-dependent effect, caution should be exercised in chronic use, since it increases the risk of developing nephrotoxicity.

Resumo Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são medicamentos comumente utilizados, associados à nefrotoxicidade, sobretudo quando utilizados cronicamente. Fatores como idade avançada e comorbidades, que por si só já levam à diminuição da taxa de filtração glomerular, aumentam o risco de nefrotoxicidade dos AINEs. O principal mecanismo de ação dos AINEs é a inibição da enzima ciclooxigenase (COX), interferindo na conversão do ácido araquidônico em prostaglandinas E2, prostaciclinas e tromboxanos. Nos rins, as prostaglandinas atuam como vasodilatadoras, aumentando a perfusão renal. Essa vasodilatação atua como uma contrarregulação de mecanismos, como a atuação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso simpático, culminando com uma compensação para assegurar o fluxo adequado ao órgão. O uso de AINEs inibe esse mecanismo, podendo causar lesão renal aguda (LRA). Altas doses de AINEs têm sido implicadas como causas de LRA, especialmente em idosos. A principal forma de LRA por AINEs é a hemodinamicamente mediada. A segunda forma de apresentação da LRA induzida por AINES é a nefrite intersticial aguda, que pode se manifestar com proteinúria nefrótica. O uso de AINEs em longo prazo pode ocasionar doença renal crônica (DRC). Nos pacientes sem doenças renais, jovens e sem comorbidades, os AINEs não apresentam grandes malefícios. Entretanto, por seu efeito dose-dependente, deve-se ter grande cautela no uso crônico, por aumentar risco de desenvolver nefrotoxicidade.

The relationship between proton pump inhibitors and renal disease / Inibidores da bomba de prótons e sua relação com a doença renal

ABSTRACT Proton pump inhibitors (PPIs) bind to enzyme H+/K+-ATPase and inhibit its activity in the stomach, thus decreasing the secretion of gastric acid. PPIs may trigger acute interstitial nephritis, a potentially severe adverse event commonly associated with acute kidney injury. Studies have found that prolonged use of PPIs may increase the risk of chronic kidney disease (CKD). The increase in prescription and inadequate use of this class of medication calls for studies on the effects of prolonged PPI therapy on renal function. Therefore, this review aimed to analyze recent studies on the matter and discuss the possible consequences of the long-term use of PPIs on renal function.

RESUMO Os Inibidores da Bomba de Prótons (IBPs) são medicamentos que inibem a enzima H+/K+-ATPase no estômago, diminuindo a secreção gástrica. Esses medicamentos podem desencadear nefrite intersticial aguda, evento adverso potencialmente grave e que pode cursar com lesão renal aguda. Além disso, pesquisadores têm observado que o uso prolongado de IBPs pode também aumentar o risco de progressão da doença renal crônica (DRC). Com o crescimento da prescrição e o uso inadequado dessa classe de medicamentos, torna-se importante o estudo dos efeitos do uso prolongado dos IBPs sobre a função renal. Assim, esta revisão pretende abordar os recentes estudos sobre o tema e discutir as possíveis consequências que o uso contínuo dos inibidores da bomba de prótons pode causar na função renal.

A survey of chronic renal failure in Jamaica

The prevalence of chronic renal failure (CRF)/end stage renal disease and the accessibility of long term renal replacement therapy in Jamaica were evaluated. The study was conducted at six Jamaican healthcare facilities between July 1998 and December 1999 and included 605 patients with CRF. Men with CRF (57 of patients, mean age of 56.7 years) were significantly older than women (mean age 53.2 years). Hypertension was the most commonly associated medical condition (60.8 of patients) followed by diabetes mellitus (31.4 of patients). The estimated crude point prevalence of CRF in persons 20 years and over at the end of 1999 was 327 per million population. More than one-third of patients with CRF (39) were receiving renal replacement therapy, the most common modality being haemodialysis, and only 1.8 of patients had received kidney transplantation. The prevalence of chronic renal failure was not increased in areas known to have high soil cadmium levels. Chronic renal failure is a significant public health problem in Jamaica and is placing an increasing financial burden on the healthcare sector

Efectos hemodinámicos renales del captopril en la insuficiencia renal crónica experimental / Renal hemodynamics effects of captopril on experimental chronic renal failure

Con el objetivo de conocer el efecto del captopril sobre la hemodinámica renal en la insuficiencia renal crónica (IRC) se estudiaron 38 ratas con ablación de 5/6 de la masa renal. Los animales fueron divididos en 3 grupos: grupo I (n = 13) para conocer su estado funcional al momento de administrar la droga, sacrificados a los 21 días de provocada la IRC, grupo II (n = 8), control del grupo III, recibió agua; grupo III (n = 17) tratadas con captopril durante 30 días. Los resultados muestran un aumento de los valores del flujo plasmático renal efectivo en el grupo III con relación al grupo II sin diferencia en los valores de la intensidad de filtración glomerular. Esto se podría explicar por la inhibición que ejerce el captopril sobre la formación de angiotensina II, hormona que tiene una acción predominante sobre la arteriola eferente

Nefrotoxicidad por ceporán-kanamicina-gentamicina / Nephrotoxicity by cephalosporin-kanamycin-gentamycin

Se revisaron las historias clínicas de un grupo de pacientes con insuficiencia renal aguda y de ellos, en 51, el factor principal de esta afecciòn fue el empleo de ceporán más gentamicina y la mezcla de los tres antibióticos (con la inclusión de la kanamicina). Se analizan el uso indiscriminado y la dosis que puedan provocar estos efectos indeseables. Se debe tener en cuenta que la evolución no satisfactoria de estos pacientes (19 de 34) se entiende que no se debe a la mezcla en sí, sino a la mayor gravedad (sepsis más serias) que obligaron a su empleo

Toxicidad clínica del aluminio / Clinical toxicity of aluminum

En el presente artículo se resumen evidencias sobre la toxicidad del aluminio, especialmente en las condiciones asociadas a la hemodiálisis crónica como son la encefalopatía dialítica progresiva, la enfermedad ósea renal y la anemia hipocroma microcítica no sideropénica hiperaluminémica. Se comentan, además, aspectos sobre toxicidad ocupacional y se hacen algunos alcances sobre los trastornos neurológicos de índole demenciante, atribuidos a la acción del aluminio