La diabetes mellitus experimental y las alteraciones de los tejidos blandos en periodoncia: efectos de la insulina y de un antagonista del receptor de cininas / Experimental diabetes mellitus and soft tissue alterations in periodontics: effects of insulin and a kinin receptor antagonist

La gingivopatía diabética ha sido reconocida no como una enfermedad infecciosa loca, sino como una enfermedad crónica inflamatoria para los tejidos gingivales. La diabetes parece contribuir a la mayor presencia de bacterias en la encía; sin embargo, es totalmente discutible que existen cambios cualitativos o cuantitativos entre la flora periodontopática diabética y no diabética. La enfermedad periodontal es una afección que tiene como respuesta un cuadro crónico inflamatorio. La disminución de insulina a consecuancia de alteraciones metabólicas induce hiperglucemia progresiva, lo que determina importantes factores de riesgo para las complicaciones orgánicas. Este trabajo muestra los efectos de dos factores críticos en la gingivopatía diabética: el efecto prolongado de hiperglucemia diabética y el estado inflamatorio y los componentes que determinan la destrucción del tejido gingival. El tratamiento experimental de acuerdo con los resultados obtejidos muestra que no sólo el control de la hiperglucemia por insulina es importante, sino también el ataque a los factores inflamatorios por drogas específicas.

Edema angioneurótico hereditario / Hereditary angioneurotic edema

Se realiza una revisión del tema edema angioneurótico hereditario. Después de una introducción histórica se considera el sistema del complemento, el sistema de las cininas, los inhibidores de las proteasas hemáticas derivadas del plasminógeno y la vinculación entre ambos. Se consideran también los avances últimos en lo que a citogenética molecular se refiere. Se presentan las diferentes formas clínicas de los edemas angioneuróticos hereditarios, así como sus diferencias clínico-laboratoriales. Se hace una valoración de los tratamientos sustitutivos y profilácticos. Se expone el estudio de tres casos clínicos observados en el lapso de 30 años de práctica dermatológica.

Evaluación de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de kalikreína urinaria ante diferentes sobrecargas de cloruro de sodio en hipertensión esencial / Evaluation of the renin-angiotensin system and kalikrein activity in essential hypertensives under differents sodium loads

OBJETIVOS: Evaluar el nivel de actividad renínica plasmática, aldosterona sérica y la actividad de kalikreína urinaria y la respuesta presora en hipertensos esenciales comparando los hallazgos con el de una población normotensa luego de la administración de diferentes regímenes de cloruro de sodio. MATERIAL Y METODO: En 30 normotensos, 20 varones y 10 mujeres de 31 ñ 5 años y 39 hipertensos esenciales, 20 varones y 19 mujeres de 35 ñ 7 año, se indicó en forma consecutiva a tres diferentes cargas de cloruro de sodio de 10 días cada una conteniendo 240, 140 y 50 mEq de Na+. Al finalizar cada período se registró la presión arterial sistólica, presión arterial diastólica y se obtuvieron muestras de sangre para la determinación del nivel de actividad renínica plasmática, aldosterona sérica y orina de 24 horas para la medición de kalikreína urinaria. RESULTADOS: Se comprobó únicamente con el contenido de 50 mEq Na+ niveles de actividad renínica plasmática (8,01 ñ 1 ng/ml/hora) y de aldosterona sérica (371 ñ 59 pg/ml) en hipertensos significativamente más elevados que en los sujetos normotensos (p< 0,01). La kalikreína urinaria fue hallada significativamente más reducida en los hipertensos respecto de los normotensos en las tres condiciones de ingreso salino: elevada (10,4 ñ 1,0; 7,62 ñ 0,5 UI), moderada (5,4 ñ 1,0; 12 ñ 1 UI) y reducida (10,4 ñ 1,0; 17 ñ 12,0 UI) (p< 0,01). La presión arterial se incrementó con la carga de sodio y descendió con la restricción únicamente en los hipertensos. CONCLUSIONES: La elevada actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la reducida actividad de kalikreína urinaria observada en la hipertensión esencial podrían hallarse vinculadas con alteraciones en el tono vascular renal que podrían influir en la normal regulación del sodio

Cellular localization of atrial natriuretic peptide and tissue kallikrein in the human hypothalamus

In the kidney, renal atrial natriuretic peptide (ANP) is considered to play an important role wter and salt homeostasis. Immunoreactive ANP in the brain of lower invertebrates, such as the rat, has been shown to be localizaed in the hypothalamus and septum. Several studies have investigated the possibility of a regulatory system in the brain similar to that of the kidney. Since neuronal function is acutely sensitive to disturbances of the intracranial water and salt balance we have attempted to immunolocalize ANP-containing cells in the normal human hypothalamus, using a polyclonal antiserum specific to ANP. Also, we have observed tissue kallikrein (TK), using a polylonal antiserum specific to TK, in the same areas as ANP. A regulatory role for TK on prolactin has been suggested as the rationale for the co-localization of these two hormones in human prolactinomas. Therefore, it could be suggested that TK plays a similar role in the processing of precursor ANP in the brain. It is contemplated to examine the status of these peptides in patients with cerebral oeodema