Effects of ascorbic acid on the vasoactive intestinal peptide synthesis in the ileum submucous plexus of normal rats

RACIONAL: O envelhecimento é um processo deteriorativo que acomete o trato gastrointestinal, provocando alterações no número e tamanho dos neurônios do sistema nervoso entérico. A ação dos radicais livres nos neurônios entéricos é favorecida pela diminuição significativa de antioxidantes. OBJETIVO: Avaliar o efeito da suplementação com ácido ascórbico sobre os neurônios submucosos do íleo de ratos normais que produzem o peptídio intestinal vasoativo (VIP) por um período de 120 dias. MÉTODOS: Quinze ratos foram divididos em três grupos: controles com 90 dias, controles com 210 dias e tratados com ácido ascórbico com 210 dias. O ácido ascórbico foi administrado durante 16 semanas a partir de 90 dias de idade pela adição em água (1 g/L/dia). O íleo foi processado para obtenção de preparados totais empregados na realização de técnica imunoistoquímica para detectar a presença de corpos celulares e fibras VIP imunoreativas nos neurônios do plexo submucoso. O perfil celular e a imunoreatividade de 80 corpos celulares de neurônios VIP-érgicos de cada grupo estudado foi verificada. RESULTADOS: A suplementação com ácido ascórbico não alterou parâmetros fisiológicos tais como a água ingerida e alimento consumido nos três grupos estudados. Observou-se aumento significativo do perfil celular dos neurônios VIP-érgicos dos animais controles com 210 dias, quando comparados com os controles com 90 dias. O perfil celular dos neurônios VIP-érgicos no grupo de animais tratados com ácido ascórbico foi maior do que aqueles observados nos grupos controles. CONCLUSÃO: O ácido ascórbico teve efeito neurotrófico sobre os neurônios VIP-érgicos do íleo após 120 dias de suplementação.

Effect of acetyl-L-carnitine on Vip-ergic neurons in the jejunum submucous plexus of diabetic rats

The effect of the treatment with acetyl-L-carnitine (ALC) on neurons releasing the vasoactive intestinal polypeptide (VIP) of the submucous plexus in the jejunum of diabetic rats was the purpose of our investigation. Diabetes (DM) was induced by injecting streptozotocin endovenously (35mg/kg). After sacrificing the animals, the jejunum was collected and processed for VIP detection. Four groups were used: C (non-diabetic), CC (non-diabetic treated with ALC), D (diabetic), DC (diabetes treated with ALC). We analyzed the immunoreactivity and the cellular profile of 126 cell bodies. The treatment with ALC improved some aspects of DM. However, it promoted a small increase in the area of neurons from group CC, suggesting a possible neurotrophic effect. Neurons from groups D and DC showed a large increase in their cellular profile and immunoreactivity when compared to C and CC, suggesting a larger concentration of this neurotransmitter within the neurons that produce it. This observation constitutes a recurrent finding in diabetic animals, suggesting that ALC doesnot interfere in the pathophysiological mechanisms that unchain a higher production and/or neurotransmitter accumulation and increase the profile of the VIP-ergic neurons