Reactividad del receptor eritrocitario CR1 en pacientes con lupus eritematoso sistémico / Erythrocyte CR1 receptor reactivity in patients with systemic lupus erythematosus

Se estudia la reactividad del receptor CR1 eritrocitario, por su capacidad de inmunoadherencia-hemoaglutinación (IAH) frente a distintas concentraciones de gamaglobulina humana agregada en presencia de suero fresco de cobayo como fuente de complemento, en glóbulos rojos de 80 voluntarios sanos y 42 pacientes con lupus eritematoso sistémico. Por este método se detecta reactividad del receptor CR1 en un 87,5% de la población sana versus un 35,7% de la población lúpica. Ambas poblaciones presentan una distribución trimodal de los títulos de IAHA. El 72,5% de la población sana se distribuye en el grupo de reactividad intermedia y 64,3% de la población lúpica en el de reactividad baja, en concordancia con otros autores que describen tres grupos fenotípicos. No se encuentra correlación entre la expresión defectuosa del CR1 y los parámetros convencionales de actividad. Este receptor eritrocitario comprometido en el procesamiento de inmunocomplejos, que constituye el 95% del CR1 circulante, es un factor más que contribuye a la fisiopatología de la enfermedad cuando su reactividad es defectuosa

Reduced phagocytic a activity mediated by C3b and Fc monocyte receptors from children with sckle-cell disease

The causes of high morbidity due to infection among children with sickle-cell disease (SD) are unknown. Immunlogical studies have focused on spleen function, on the alternative complement pathway, and recently on phagocytic activity. We evaluated Fc recptor-mediated phagocytic activity. We evaluated Fc receptor-mediated phagocytosis (sheep red cells opsonized with rabbit anti-E IgG, EA) and C3b receptor-mediated phagocytosis (zymosan particles incubated with fresh serum) in 27 children with SD. The control group consisted of 28 normal children matched by age and sex. The phagocytic indices obtained for cells from patients with SD were significantly lower than those for the controls (P < 0.001), both when EA and zymosan were used independent of whether the zymosan particles were incubated with patient serum or with a pool of normal sera. The results suggest the absence of abnormalities in the alternative complement pathway but do indicate an intrinsic cellular defect