Disfunción tiroidea en adultos infectados por el virus de inmunodeficiencia humana

Los pacientes con infección por el virus de inmunodeficiencia humana (HIV) tienen una mayor prevalencia de disfunción tiroidea cuando se los compara con la población general. Las manifestaciones más frecuentemente observadas son: el síndrome del eutiroideo enfermo, la enfermedad de Graves y el hipotiroidismo subclínico. La relación entre el uso de la terapia antirretroviral y el incremento en la prevalencia de alteraciones tiroideas fue demostrada en varias series de pacientes. La enfermedad de Graves se reconoce claramente como una consecuencia del síndrome de restitución inmune. Además, existen estudios que sugieren una relación entre hipotiroidismo y el uso de inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa, en particular estavudina y el inhibidor no nucleósido de la transcriptasa reversa efavirenz. Nuevos estudios podrán aportar evidencia adicional sobre la necesidad de evaluaciones rutinarias de la función tiroidea en pacientes infectados por HIV.

Patients infected with human immunodeficiency virus (HIV) have a higher prevalence of thyroid dysfunction when compared with the general population. The most frequently observed manifestations are euthyroid sick syndrome, Graves´ disease and subclinical hypothyroidism. The relationship between the use of highly active antiretroviral therapy and the increased prevalence of thyroid dysfunction has been demonstrated in several series of patients. Grave’s disease is recognized as a consequence of immune restitution syndrome. Besides, several studies have suggested an association between hypothyroidism and the use of nucleoside reverse transcriptase inhibitors, particularly stavudine and non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors such as efavirenz. Further studies could provide additional evidence of the need for routine assessment of thyroid function in HIV-infected patients.

Vias dopaminérgicas e somatostatinérgicas diminuem o TSH sérico em ratos portadores de carcinoma mamário walker-256 / Dopaminergic and somatostatinergic pathways decrease serum thyrotropin in rats bearing the 256-walker mammary carcinoma

A funcão do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide em animais portadores da "síndrome do T3 baixo", foi estudada em ratos implantados com o tumor de Walker-256. Ratos machos adultos foram injetados com 1 x 106 células tumorais viáveis, por via SC, e sacrificados após 10 dias. A intensidade da síndrome guardou relacão positiva com o tamanho do tumor desenvolvido. Houve diminuicão da atividade tireoideana documentada pela diminuicão da área nuclear das células foliculares, das concentracões plasmáticas do T4, da rTg e da captacão do 131I. Mesmo o implante SC de um pellet de TSH de liberacão lenta causou menor estimulacão tireoideana, avaliada após 2 e 24h nos ratos com tumor. A secrecão do rTSH avaliada através da administracão IV de TRH mostrou-se significativamente diminuída nestas condicões, indicando aumento do tônus inibidor hipotalâmico sobre a secrecão deste hormônio. A participacão de outros neuro-mediadores hipotalâmicos foi verificada através da administracão prévia de metoclopramida e/ou fisostigmina, com ou sem estímulo subseqüente pelo TRH. Nos animais tratados com metoclopramida, os valores do rTSH aumentaram significativamente, assim como a resposta ao estímulo de secrecão pelo TRH. A fisostigmina mostrou-se mais eficiente na mediacão da resposta de secrecão do rTSH, bem como na resposta ao estímulo de secrecão pelo TRH. A administracão concomitante dos dois fármacos, seguida do estímulo pelo TRH, normalizou a secrecão do rTSH. Conclui-se que, além das alteracões conhecidas do metabolismo das iodotironinas, a secrecão de TSH encontra-se diminuída nos animais portadores de tumor de Walker-256, sugerindo diminuicão global do tônus tireoideano.

Síndrome de eutiroidismo enfermo / Ill euthyroidism syndrome

El síndrome de eutiroidismo enfermo (SEE) o enfermedad sistémica no tiroídea, descrito por primera vez en 1974 y 1975, es un síndrome caracterizado por alteraciones de laboratorio de las pruebas tiroídeas, encontrándose valores inapropiadamente bajos de TSH, junto a bajas concentraciones de tiroxina (T4 y triyodotironina (T3) totales. El SSE es un indicador de mal pronóstico. Pareciera que el tratamiento del estado de T3 disminuido en pacientes con SEE con hormonas tiroídeas es al menos no benéfico, y tal vez, perjudicial, y podría empeorar un mecanismo importante de normalización de la función tiroídea durante la recuperación de la patología de base, al suprimir la fuente de TSH durante este período. Se revisa el fundamento fisiológico de este síndrome, su incidencia, su laboratorio, las bases de su diagnóstico diferencial, sus distintas hipótesis etiológicas y, finalmente, su manejo terapéutico

Alteration in thyroid functions and nuclear T3 receptors [Nt3R] pinding capacity in chronic nonthyroidal illnesses

This study was carried out on 30 chronically ill patients and 10 normal control subjects. 10 patients were with chronic liver disease, 10 with chronic renal failure [CRF] and 10 were diabetics on insulin therapy. Thyroid functions and NT3R were measured by radioimmunoassay [R.I.A.]. The main objective of this study was to examine if changes in nuclear binding capacity for T3 might explain the maintenance of clinical euthyroidism during chronic illness. Hepatic and renal patients had significant decrease in T3 and a significant increase in TSH, whereas no significant changes in T4 could be detected, a condition known as low T3 syndrome. In diabetics, a non-significant decrease in T3 and T4 was observed together with a slightly significant increase in TSH. Binding of lymphocyte nuclei to [125I] T3 in hepatic and renal patients revealed decreased binding sites and increased binding capacity which could be explained as a compensated hypometabolic state which might be achieved by increased binding capacity for NT3R. In diabetics binding sites were increased while binding capacity were decreased. The explanation for these diverse hormonal changes may be related to the stress situation as a whole rather than to a particular disease. Moreover, these changes represent a beneficial adaptive homeostatic mechanism, and alteration by therapy with thyroid hormones in such cases interrupt physiological adaptive changes and is not recommended