Insulina cerebral / Brain insulin

La insulina es una hormona con efectos sobre el metabolismo y crecimiento normal de muchas células del cuerpo. En las últimas décadas se han descubierto, ademas, sus efectos sobre funciones del sistema nervioso central: modulación del ciclo apetito-saciedad, función reproductiva, liberación de neurotransmisores, supervivencia neuronal y plasticidad sinoptica. Las evidencias obtenidas desde modelos animales y hallazgos neuropatológicos han permitido entender parte de los mecanismos que asocian a la señal de la insulina con enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. En este artículo se revisarán las acciones de la insulina sobre el hipotálamo, la supervivencia neuronal, la plasticidad sinoptica y por último, las implicaciones de estos conocimientos en la comprensión de procesos degenerativos del sistema nervioso central como la enfermedad de Alzheimer.

Insulin acts on metabolisms and normal growth. In the past decades, its effects on central nervous system functions, such as: appetite-satiety cycle modulation, reproductive function, neurotransmitter release, neuronal survival and synaptic plasticity have been discovered. Evidences got from animal models and neuropathologic findings, have elucidated a fraction of the mechanism that associates insulin signal with neurodegenerative syndromes, like Alzheimer disease. Here, insulin action on hypothalamus, neuron survival, synaptic plasticity and implications of this knowledge on understanding degenerative process of central nervous system particularly Alzheimer disease, will be reviewed.

Insulina y enfermedad de Alzheimer: una diabetes tipo 3 / Insulin and Alzheimer disease: type 3 diabetes

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo del sistema nervioso central cuya incidencia probablemente aumentará en los próximos años. Los resultados de investigaciones recientes relacionan esta enfermedad con trastornos en la señal de la insulina a nivel de las neuronas. ¿Es la Enfermedad de Alzheimer una diabetes tipo 3? En este documento presentamos una reseña breve de las evidencias que se levantan en torno a este modelo de la enfermedad.

Escasa hemoglobina glucosilada y su posible relación con mayor tiempo de almacenamiento eritrocitario en solución aditiva AS-1 / Relationship between glucosilate hemoglobin and storage time of erythrocytes in AS-1 additive solution

La solución aditiva AS-1 permite un almacenamiento eritrocitario mayor que otras soluciones. Su composición hace esperable altos niveles del prooxidante HbA1c. Durante el almacenamiento hay una disminución de la actividad de la G6PD. Este trabajo busca evidencia sobre las ventajas de la solución AS-1 en los mecanismos prooxidantes y/o antioxidantes. Objetivo: Describir el comportamiento de la HbA1c, la actividad de G6PD, FRAP y otros parámetros habituales de lesión de eritrocitos en AS-l. Métodos: En 9 unidades de glóbulos rojos empaquetados en AS-1, fue determinada la HbA1c, la actividad de G6PD y el FRAP del sobrenadante, junto con otras variables indicativas de deterioro. Los datos fueron agrupados por día de muestreo (1,14,28,42) y analizados mediante diferencia sobre medias (ANOVA). Resultados: La concentración promedio de HbA1c fue de 5,37 por ciento en el día uno y de 5,58 por ciento en el 42, sin representar aumento significativo. La actividad de G6PD disminuyó en un 59,42 por ciento durante los 42 días (12,31 Vs 5,0, p<0,05) y un se produjo un aumento significativo del FRAP (320 Vs 556 um p<0.05). Conclusiones: El no aumento de HbA1c representa escaso incremento del daño oxidativo,que sumado al aumento del FRAP permiten una mejor preservación de eritrocitos en AS-l, a pesar de la disminución de la actividad de G6PD. Esto permite suponer que dentro de las ventajas de la solución AS-l, se encuentra el evitar la acumulación de HbA1c y el permitir un aumento de los mecanismos antioxidantes inespecíficos mediante procesos que deberán ser estudiados.