RESUMO
@#[摘 要] γδT细胞在肿瘤免疫治疗中具有重要潜力，其识别抗原的特异性和MHC非依赖性使其成为治疗的有力工具。然而，γδT细胞在肿瘤发生发展过程中发挥着复杂多样的双向作用，包括产生促进肿瘤生长的IL-17。近期的研究进一步揭示了γδT细胞的识别机制，包括Vγ9Vδ1 TCR对EphA2的识别机制、Vγ9Vδ2 T细胞激活依赖于磷酸抗原（pAg）介导的BTN2A1-BTN3A1蛋白相互作用，以及TCR链介导的Vδ3亚群识别机制。这些发现为肿瘤免疫治疗提供了新思路，例如通过促进EphA2的表达来增强Vδ1T细胞的杀伤作用，通过干预BTN3A1-BTN2A1相互作用来控制Vγ9Vδ2 T细胞的异常活化等。随着对γδT细胞识别机制研究的不断深入，将为深入理解它们在免疫监视中的角色、优化肿瘤免疫治疗策略提供了新视角和有力支持。
RESUMO
@# [摘 要] 铜死亡是一种新发现的细胞程序性死亡方式，细胞内的铜代谢失衡尤其是铜离子过载有可能会导致细胞铜死亡的发生。过量的铜积累会靶向结合硫辛酰化三羧酸循环蛋白，使其异常聚集进而触发细胞死亡，铁氧化还原蛋白1（FDX1）等多个分子能够调控铜死亡活性。肿瘤细胞内铜代谢稳态主要靠四组铜相关蛋白质的相互作用来维持，影响受体酪氨酸激酶（RTK）、自噬、Notch等相关信号通路，与肿瘤的发生发展息息相关。合理利用铜离子载体和铜螯合剂等铜配合物以及铜死亡相关生物标志物将有助于开发肿瘤治疗和预后评估新策略，在未来的肿瘤个性化治疗中有着巨大的潜力。
RESUMO
@#[摘 要] 铁代谢的动态平衡是维持细胞代谢正常的基本条件，而肿瘤免疫微环境（TIME）的铁代谢在肿瘤发生发展中扮演着重要角色，具有针对肿瘤细胞和免疫细胞的双面性的特点，并且在原发性和转移性肿瘤以及各类免疫细胞的不同亚型中体现异质性。TIME中的巨噬细胞和中性粒细胞等免疫细胞铁代谢失调，以及T细胞和中性粒细胞等免疫细胞诱导的铁死亡均可调控肿瘤的发生发展。近年来免疫相关治疗迅速发展，以TIME铁代谢作为治疗靶标的铁螯合剂、铁相关纳米粒子、铁代谢联合放疗或免疫检查点阻断疗法等为肿瘤患者的治疗和预后提供了新思路，随着TIME铁代谢的研究不断深入，针对其代谢特点进行调控，将可以为肿瘤免疫治疗领域提供更多的治疗手段。