RESUMO
La contractilidad del músculo liso arterial esta regulado por la concentración de calcio libre intracelular y por la estimulación de receptores adrenérgicos (alpha 1 y alpha 2 (norepinefrina (NE), fenilefrina (PHE) y clonidina) inducen contracciones, aumentando la tensión vascular e incrementando la concentración de calcio intracelular. Esta respuesta aumenta en ausencia de endotelio. Por otro lado, la relajación de arterias aisladas inducidas por acetilcolina (ACh) es dependiente de endotelio y modulada por EDRF. Nosotros estudiamos el efecto de la preincubación N-nitro-L-arginina (L-NA) sobre la contracción alpha-adrenérgica inducida y la relajación inducida por ACh respectivamente en aorta torácica aislada de rata en comparación con el efecto producido por KCl 70mM, la cual es tomada como control. Los resultados muestran una diferencia significativa (p<0.001) en presencia de L-NA en la contracción producida por FE comparada a la ausencia de L-NA. En las tres concentraciones de ACh usadas, la presencia de L-NA indujo una relajación inferior al 20 por ciento. La ausencia de L-NA indujo 100 por ciento de relajación, retorno a la línea base. L-NA induce un aumento en la entrada de calcio através de canales modulados por receptor y porque la inhibición de la síntesis de EDRF produce un aumento de la tensión vascular. De la misma forma, la relajación se explicada por la liberación de EDRF estimulada por ACh, la cual es inhibida por L-NA. Considerando el endotelio vascular como un órgano paracrino, es importante e interesante estudiar la farmacomodulación de los efectos de NO/EDRF y por misma razón considerar al L-NA en el arsenal farmacológico.