RESUMO
O desenvolvimento de hipertensão durante a gravidez continua sendo uma causa significante de morte materna em todo o mundo e no Brasil é particularmente preocupante. Na gravidez, 6-8 porcento das mulheres desenvolvem pré-eclâmpsia, a qual tem sido considerada a principal causa de morbimortalidade materno-fetal. Embora de etiologia indefinida, novas evidências sugerem que fatores angiogênicos produzidos pela placenta desempenham papéis essenciais nesse processo. Estes fatores agem local e sistemicamente, promovendo alterações materno-fetais para atender à crescente demanda metabólica e à expansão de volume. A busca por fatores angiogênicos como possíveis mediadores da disfunção endotelial sistêmica generalizada tem sido convincente em mostrar que a expressão aumentada e níveis elevados do fator solúvel similar à tirosina-cinase-I (sFIt-I), alterações na produção/função do fator de crescimento do endotélio vascular (VEGF) e do fator de crescimento placentário (PIGF) são eventos determinantes dos fenótipos da pré-eclâmpsia (hipertensão e proteinúria). O mecanismo proposto é que o sFIt-I neutraliza os efeitos vasodilatador e angiogênico do VEGF/PIGF. O resultado do desequilíbrio na produção/função desses fatores leva à disfunção endotelial, com conseqüências hipertensivas. Esta revisão sumariza o entendimento atual do papel dos fatores angiogênicos na gravidez e sua relação com o endotélio materno. Também avalia as alterações dos marcadores de angiogênese e suas repercussões na patogênese, diagnóstico e predição da pré-eclâmpsia.