RESUMO
A inervação cutanea das lesões da hanseníase em fase inicial foi estudada através da expressão imuno-histoquímica das proteinas neuronais NGER ("nerve growth factor receptor"). PGP 9.5 ("protein gene product 9.5") ENE (enolase neurônio-específica") e também através do estudo ultra-estrutural com microscopia eletronica de transmissão. Observamos uma redução do numero de fibras nervosas PGP 9.5- e ENE-positivas não estava relacionada topograficamente com o infiltrado inflamatório. No estudo ultra-estrutural, a maioria dos nervos examinados mostrava-se sem envolvimento inflamatório e sem alterações morfológicas. O infiltrado inflamatório estava presente em sete nervos e em seis deles, situava-se em torno do perincuro. Em apenas um nervo permeava as lamelas perineurais e invadia o endoneuro. Mesmo alcançando o endoneuro, as células inflamatórias não mostravam interação de contacto com a fibra nervosa. Não encontramos alterações morfológicas das fibras ocasionadas pela inflamação. A existência de redução do número de fibras nervosas e de fibrose endoneural independentes do evento inflamatorio foi suspeitada. Existe portanto, nas fases iniciais da hanseniase, uma alteração seletiva na expressão de proteinas neuronais não relacionada com o incipiente infiltrado específico. A nivel ultra-estrutural, não detectamos lesões das fibras nervosas diretamente causadas pelo infiltrado inflamatório, este comprometia mais o componente mesenquimatoso do nervo (perineuro). O infiltrado hanseniano inicial não deve ser implicado como o unico responsavel pelos distúrbios neurológicos exibidos pelos pacientes hansenianos. A existência de um processo patogênico distinto da inflamação e intrinseco à fibra nervosa, foi cogitada para explicar os mecanismos de lesão neural da neuropatia hanseniana.