RESUMO
CONTEXTO: A hipertensão portal exerce papel importante na patogênese da ascite. OBJETIVO: Avaliar o gradiente de pressão venosa hepática e a presença de ascite em pacientes com cirrose. MÉTODOS: Foram estudados 83 pacientes com cirrose. Todos os doentes realizaram estudo ecográfico para a identificação de ascite e foram submetidos a estudo hemodinâmico hepático para determinação do gradiente de pressão venosa hepática. RESULTADOS: Na população avaliada, observou-se ascite em 70 doentes (84,3 por cento), sendo que a média geral do gradiente de pressão venosa hepática foi de 15,26 ± 6,46 mm Hg. Não houve diferença estatisticamente significante (P = 0,061) quando avaliadas as médias do gradiente de pressão venosa hepática nos pacientes com (14,70 ± 6,43 mm Hg) e sem ascite (18,64 ± 5,78 mm Hg). Ao ser utilizado nível de corte de 8 mm Hg, para se avaliar o risco do desenvolvimento de ascite, observou-se que nos pacientes que apresentaram o gradiente de pressão venosa hepática superior a 8 mm Hg, o risco relativo do desenvolvimento de ascite foi de 0,876 (0,74-1,03), P = 0,446. CONCLUSÃO: Nível pressórico de 8 mm Hg, determinado pelo gradiente de pressão venosa hepática, não define a presença ou ausência de ascite no paciente cirrótico e, tendo em vista a similitude das médias de pressão dos pacientes com e sem derrame peritonial, não se pode definir um ponto de corte para o surgimento de tal complicação.
CONTEXT: Portal hypertension plays an important role in the pathogenesis of ascites. OBJECTIVES: To evaluate the hepatic venous pressure gradient and the presence of ascites in cirrhotic patients. METHODS: Eighty-three patients with cirrhosis were evaluated. All of the patients were submitted to ultrasonography to identify ascites and to a hepatic hemodynamic investigation to determine the hepatic venous pressure gradient. RESULTS: In the population evaluated, ascites was observed in 70 patients (84.3 percent), and the mean hepatic venous pressure gradient was 15.26 ± 6.46 mm Hg. There was no statistically significant difference (P = 0.061) between the means of hepatic venous pressure gradient in patients with (14.70 ± 6.43 mm Hg) and without ascites (18.64 ± 5.78 mm Hg). When using a cut-off point of 8 mm Hg in order to assess the risk of developing ascites, patients with hepatic venous pressure gradient above 8 mm Hg were found to have a relative risk of 0.876 (CI = 0.74-1.03), (P = 0.446) of progressing to ascites. CONCLUSIONS: The pressure level of 8 mm Hg, as determined by the hepatic venous pressure gradient, does not define the presence or absence of ascites in the cirrhotic patient, and in view of the similarity between mean pressures in patients with or without peritoneal effusion, it is impossible to define a cut-off point for the emergence of such complication.