Urgencia y emergencia hipertensiva / Hypertensive emergency and urgency

La crisis hipertensiva puede manifestarse de dos formas: la emergencia y la urgencia hipertensivas. Si bien las dos están incluidas en las llamadas crisis hipertensivas, durante la emergencia las complicaciones aparecen de manera brusca y se instalan con rapidez, por lo cual deben disminuirse, al término de unas cuantas horas, las cifras de tensión arterial, con el fin de reducir la morbilidad y mortalidad que este padecimiento ocasiona. Durante las urgencias, en cambio, los episodios ocurren en un lapso mayor y, por lo tanto, la tensión arterial puede controlarse incluso durante las primeras 24 horas, con el mismo objetivo de reducir los riesgos para el paciente. La crisis hipertensiva incluye diversos síndromes clínicos, que son la expresión del daño ocasionado por las cifras elevadas de la tensión arterial sobre los vasos sanguíneos y los órganos fundamentales. La clasificación que más se utiliza se basa en la elevación tensional y la aparición de las manifestaciones clínicas que expresan daño a los órganos. En la actualidad, a pesar de tener una terapéutica farmacológica efectiva contra estos padecimientos, la mortalidad debida a la emergencia hipertensiva sigue elevada (70-90 por ciento). Las causas más comunes de la muerte de estos pacientes son la uremia, el infarto agudo de miocardio y los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo, es importante utilizar con precisión el concepto de crisis hipertensiva, en especial porque ésta requiere una terapéutica rápida y agresiva que no está exenta de efectos colaterales, incluso graves, y sólo se justifica si existe una meticulosa valoración clínica que confirme su diagnóstico.

El metabolismo hepático del etanol y su contribución a la enfermedad hepática / Ethanol metabolism and alcohol liver disease

El hígado es el órgano que en el humano principalmente metaboliza el etanol, pues posee tres sistemas que lo oxidan a acetaldehído que son: alcohol deshidrogenasa (ADH que se localiza en el citosol), catalasa (que se encuentran en las perixisomas), y citrocromo P-450 (que se ubica en el retículo endoplásmico liso conocido como sistema MEOS). Estos sistemas convierten al etanol en acetaldehído con la ayuda de las coenzimas NAD + y NADP +, mismas que se reducen hasta NADII y NADPII, respectivamente. El acetaldehído penetra en la mitocondría y se oxida a acetato por medio de la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH) y reduce una molécula de NAD + a NADH. Durante la ingestión aguda de etanol, la ADH es la principal enzima que metaboliza al etanol y participa en 85 por ciento durante la oxidación de éste, mientras que la catalasa y el sistema MEOS se encuentran inducidos y pueden llegar a metabolizar 40 por ciento del etanol ingerido. La oxidación de etanol hasta acetato produce equivalentes reductores (NADII y NADPH) en citosol y mitocondria, lo que ocasiona alteraciones en el metabolismo intermedio en los dos organitos intracelulares que, a su vez, son responsables de las alteraciones metabólicas que se encuentran el en hígado, en donde los sistemas de oxidación alternos de etanol se aumenta