RESUMO
INTRODUCÃO: A isquemia/reperfusão intestinal ou hepática induz lesão pulmonar aguda em modelos animais de falência de múltiplos órgãos. O fator de necrose tumoral (TNF-a) está envolvido no mecanismo inflamatório da síndrome da angústia respiratória aguda. Embora a cascata inflamatória que leva à síndrome da angústia respiratória aguda tenha sido extensamente investigada, os componentes mecânicos desta ainda não são completamente compreendidos. Nós levantamos a hipótese de que a isquemia/reperfusão esplâncnica provoca aumento da reatividade contráctil das vias aéreas, bem como aumento do TNF-a sérico. OBJETIVO: avaliar a reatividade da musculatura lisa brônquica sob estimulação com metacolina, e medir os níveis séricos de TNF-a após isquemia/reperfusão intestinal e/ou hepática em ratos. MÉTODO: Ratos Wistar foram submetidos a 45 min de isquemia intestinal, ou 20 minutos de isquemia hepática, ou a ambas (isquemia dupla), ou controle, seguidos por 120 min de reperfusão. A resposta brônquica a concentrações molares (10-7 to 3x10-4) de metacolina foi avaliada usando-se uma preparação ex-vivo de musculatura brônquica. RESULTADOS: A resposta brônquica (g/100mg de tecido) mostrou reatividade aumentada a concentrações crescentes de metacolina na isquemia intestinal e isquemia dupla, mas não na isquemia hepática. Similarmente, o TNF-a sérico aumentou na isquemia intestinal e isquemia dupla, mas não na isquemia hepática. CONCLUSÃO: Isquemia intestinal, quer isolada ou associada à hepática, provocou hiper-reatividade da musculatura brônquica, sugerindo um possível papel da constrição brônquica na disfunção respiratória conseqüente à isquemia/reperfusão esplâncnica. Este aumento foi simultâneo ao do TNF-a sérico, porém o possível efeito causal do TNF-a na contractilidade brônquica permanece a ser determinado.