RESUMO
Las mitocondrias son una de las organelas más importantes del miocardiocito, ya que aportan el 90% de la energía utilizada por el miocardio y la fibra muscular. La infección por T. cruzi induce la producción de mediadores proinflamatorios e inflamatorios que juegan un rol importante en modular la resistencia del parásito; estos mediadores producen aumento del estrés oxidativo generando toxicidad para los componentes celulares y para la misma organela, esto está asociado con una actividad modificada de los complejos respiratorios, lo que hace indispensable identificar marcadores de inicio y de evolución de lesiones en miocardio y en el tejido muscular, como así también en sangre, que nos permitiría con una simple muestra conocer el estado mitocondrial y predecir la evolución de la miocardiopatía, para prevenir la instalación o disminuír la gravedad de la enfermedad. Es por ello que en el presente trabajo hemos reproducido en modelos experimentales el inicio de la infección por T. cruzi y la evolución de la enfermedad en miocardio, músculo esquelético y sangre para comprobar si existen alteraciones a nivel histopatológico y ultraestructural de las mitocondrias, lo que implicaría una menor producción de energía y como consecuencia una disminución en la capacidad contráctil. Se analizaron los efectos de la infección de ratones con dos aislamientos (SGO Z12 y Lucky) y una cepa (Tulahuen) de T.cruzi. El estudio se llevó a cabo en los estadios agudo (35 días post-infección), crónico indeterminado (75 días post-infección) y crónico cardiaco (365 días post-infección) de la infección, analizando la histopatología de los tejidos, la ultraestructura mitocondrial y su función a través de la actividad enzimática de la citrato sintasa (enzima del ciclo de Krebs) y de los complejos (I-IV) de la cadena respiratoria...
Mitochondria are important organelles for myocardiocyte as provide 90% of the energy used by the myocardium and muscle fiber. T. cruzi infection induces the production of proinflammatory and inflammatory mediators that play an important role in modulating parasite resistance; these mediators cause increased oxidative stress causing cellular toxicity for the same components and organelles, this is associated with a modified activity of the respiratory complexes, which is essential to identify markers of evolution starting and myocardial injury and tissue muscle, as well as in blood, which would allow us to know a single sample mitochondrial state and predict the evolution of cardiomyopathy, to prevent installation or diminish the severity of the disease. That is why in this paper we have reproduced in experimental models starting T. cruzi infection and disease progression in myocardium, skeletal muscle and blood to check for histopathological and ultrastructural alterations of mitochondria level, would imply a lower energy output and consequently a decrease in contractility. The effects of infection of mice with two isolates (SGO Z12 and Lucky) and a strain (Tulahuen) of T. cruzi were analyzed. The study was carried out in the acute stage (35 days post-infection), indeterminate chronic (75 days post-infection) and chronic cardiac (365 days post-infection) of infection, analyzing tissue histopathology, ultrastructure mitochondrial and function through the enzymatic activity of citrate synthase (Krebs cycle) and the complexes (I-IV) of the respiratory chain...