Estudio de correlación entre marcadores de inflamación y grosor íntima media carotídeo, en pacientes con ataque cerebrovascular isquémico / An analytical cross-sectional study to determine the association between intimae media

Introducción. El estudio de factores emergentes de riesgo para enfermedad cerebrovascular ha cobrado importancia, especialmente el de las infecciones y los estados inflamatorios. Nuestro grupo ha postulado que en nuestra población dietas inapropiadas y la baja infraestructura sanitaria, puede generar un estado de inflamación crónica. Objetivo. Determinar la asociación entre el grosor de íntima media carotideo (GIM) y los niveles de marcadores inflamación. Métodos. Estudio transversal analítico de 34 pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica y 34 sujetos sanos pareados por edad, género y procedencia geográfica. La población de estudio es una submuestra del estudio multicéntrico nacional de factores de riesgo para enfermedad cerebrovascular isquémica (FREC-VI). Se tomaron muestras sanguíneas para determinación de factor de necrosis tumoral alpha, interleucina 6 y proteína C reactiva (FNT, IL6, PCR), fibrinógeno y eco doppler color carotídeo. Resultados. Los niveles de PCR e IL6 se encontraron significativamente más elevados en los sujetos casos comparados con los controles, p=0.001 y p=0.0001 respectivamente. El fibrinógeno y el FNT no mostraron diferencias significativas. No se encontraron diferencias en los valores del grosor íntima media en las arterias carótidas comunes e internas. El OR para PCR fue de 8.39 (IC95 por ciento:1.38-50.65), para IL6 de 1.45 (IC95 por ciento:1.07-1.95), y para FNT 1.11 (IC95 por ciento: 0.99-1.23). La PCR y la IL6 presentaron correlaciones significativas con el grosor íntima media de la carótida externa derecha. Conclusiones. La IL6 y la PCR son los marcadores inflamatorios asociados al ataque cerebrovascular isquémico. Los niveles elevados de PCR e IL6 se correlacionan directamente con el grosor íntima media de la arteria carótida externa derecha. No se encontró asociación del FNT y el fibrinógeno con GIM

Expresión de metaloproteinas y sus inhibidores de tejido en un modelo murino de fibrosis pulmonar / Metalloprotein expression and its tissue inhibitors in a murine model with pulmonary fibrosis

Antecedentes: La paracoccidioidomicosis es una micosis profunda que se caracteriza por inflamación granulomatosa crónica que progresa a fibrosis pulmonar como resultado de falta de balance entre la síntesis y degradación de la matriz extracelular, pero los mecanismos implicados no se entienden claramente. Objetivo: Determinar en un modelo murino de fibrosis pulmonar inducido por P. brasiliensis, la expresión de colagenasa intersticial (MMP-1), gelatinasa A (MMP-2) y TIMP-1. Métodos: Tejido pulmonar obtenido por biopsia de 15 ratones BALB/c infectados con P. brasiliensis y ocho inoculados con solución salina se estudiaron a las semanas 1, 4, 8, 12 y 16 post-infección. Resultados: A las 4 semanas del inúculo el 85,7% de los ratones tenían marcación para MMP-1 y MMP-2, y en el 71.4% para TIMP-1, todos de intensidad moderada en células epiteliales de los alveolos, mácrofagos alveolares y células de músculo liso alrederor de bronquíolos y vasos sanguíneos. A las 16 semanas en la gran mayoría de biopsias se observó una tinción moderada para estas metaloproteinasas, aunque de mayor intensidad en la tercera parte de las muestras; la localización de estuvo en células epiteliales y mácrofagos alveolares. Conclusión: A mayor depósito de colágeno hay mayor disbalance de las metaloproteinas y sus inhibidores de tejidos, teniendo como patrón la producción y depósito secundario a una respuesta inflamatoria. Los macrófagos alveolares y las células interticiales alveolares son las principales fuentes celulares de producción de MMP-1, MMP-2 y TIMP-1.

Background: Metalloprotein expression and its tissue inhibitors in a murine model with pulmonary fibrosis.Paracoccidioidomycosis is a deep mycosis, characterized by a chronic graulomatose inflammation. It progresses into a pulmonary fibrosis as a result of lack of balance between the synthesis and the degrading of the extracellular matrix. However, its mechanisms are not, yet, clearly understood. Objective: To determine through a P. brasiliensis induced murine model with pulmonary fibrosis, the expression of interstitial colagenase. (MMP-1), gelatinase A (MMP-2) and TIMP-1. Methods: 15 infected with P. brasiliensis and 8 control BALBB/c mice were lung biopsed 1, 4, 8, 12 y 16 postinfection. Results: 4 weeks follow inoculation 85,7% infected mice expressed MMP-1 and MMP-2, and 71.4% to TIMP-1, all with moderate intensity in alveolar macrophages, and in peribronquial and blood vessels smooth muscle cells. 16 weeks postinfection near all infected biopsies showed moderate staining to metalloproteines, but with more high intensity in 30% samples, specially in epithelial and machrophagic cells. Conclusion: To more colagen depot, thera are more metalloproteins and their tisular inhibitors, with an inflammatory pattern in production and depot. Alveolar macrophages and interstitial cells are the principal MMP-1, MMP-2 and TIMP-1 production sources.