Inmunología del embarazo / Immunology of pregnancy

Uno de los fenómenos que abre más interrogantes en la Inmunología es ¿Por qué el embrión, comportándose como un injerto semialogénico, no es rechazado por la madre? Se sabe que la madre produce una activa respuesta inmunológica frente al feto y sin embargo, en condiciones normales, el rechazo inmunológico no se produce. En el presente trabajo de revisión, se describen algunos mecanismos por medio de los cuales se genera la tolerancia inmunológica específica de la madre hacia el embrión. Todos estos mecanismos son interdependientes, y en conjunto constituyen una trama para evitar el rechazo fetal. Aquí se detalla la acción de las hormonas sexuales femeninas sobre el sistema inmunológico, el cambio del perfil de citoquinas, la generación de proteínas inmunomoduladoras y de anticuerpos bloqueantes, el efecto de la expresión de los HLA-G y el papel de algunas células inmunocompetentes como los linfocitos T reguladores, las células dendríticas y las células asesinas naturales o Natural Killer. Asimismo se detallan otras vías por las cuales el embrión se defiende del ataque inmunológico materno como la inducción de la apoptosis en el endometrio y en los leucocitos, el metabolismo de hierro y triptofano, la inhibición del sistema del complemento y la expresión de anexinas.

One of the phenomena that offers more questions in Immunology is: Why the embryo, behaving like a semialogenic graft, is not rejected by the mother? It is known that the mother produces an active immunological response against the fetus and, nevertheless, in normal conditions, the immunological rejection does not take place. In the present work of revision, some mechanisms are described by means of which the specific immunological tolerance of the mother is generated towards the embryo. All these mechanisms are interdependent and altogether they constitute a safety network to avoid the fetal rejection. Here the effects of female sex hormones on the immunological system, the change of the profile of cytokines, the generation of immunomodulating proteins and blocking antibodies, the effect of the expression of the HLA-G and the paper of some cells, like Regulatory T lymphocytes, dendritic and Natural Killer cells, are detailed. Also other routes by which the embryo defends itself of the maternal immunological attack are described, like the induction of apoptosis in the endometrium and leukocytes, the tryptophan and iron metabolisms, the inhibition of the complement system and the expression of annexins.

Hormonas sexuales y respuesta inmunológica / Sex hormones and immune system

Existe una evidente interrelación entre el sistema endócrino y el sistema inmunológico. Un ejemplo de esto es el efecto que las hormonas sexuales ejercen sobre las distintas poblaciones de leucocitos (linfocitos T y B, Células NK, granulocitos y macrófagos), así como sobre la producción y liberación de citoquinas y proteínas inmunoreguladoras. Tanto en las mujeres como en las hembras de otras especies, los estrógenos y la progesterona harían que primase una respuesta inmune humoral, lo cual resultaría beneficioso para la gestación, pero al mismo tiempo favorecería la aparición de ciertas enfermedades autoinmunes. Contrariamente, la testoterona haría que en los machos predominase la respuesta inmune celular. El siguiente trabajo es una revisión de distintos estudios referentes a la acción que las hormonas sexuales esteroideas ejercen sobre distintos componentes del sistema inmunológico.

Evaluacion de la producion de interleuquina 1 por celulas adherentes en pacientes con diabetes tipo II / Production of interleukin 1 by adherent cells in patients with Diabetes Mellitus type II

Se evaluó la actividad comitogénica de la interleuquina 1 producida en cultivos de células adherentes mononucleares de pacientes con diabetes mellitus (DM) tipo II o insulino no dependente. Dicha actividad fue medida por la incorporación de timidina en cultivos de timocitos de ratones (C3H/Hej, en presencia de fitohemaglutinina (PHA). Se observó que los sobrenadantes de los cultivos de células adherentes de los pacientes con DM tipo II no produjeron efecto sinergista con la PHA, obteniéndose niveles de linfoproliferación semejantes a los obtenidos en ausencia de dicha lectina. Esta falta de efecto comitogénico (p < 0,001) con respecto a la respuesta obtenida con la interleuquina 1 de sujetos normales más PHA, podría deberse a la liberación de algún/os factor/es solubles que podieron interferir con los receptores glicosilados para mitógenos o con los procesos de activación celular