RESUMO
La infección por el Virus de Hepatitis B (VHB) representa un problema de salud pública a escala mundial, estimándose que más de dos millardos de personas en el mundo se han infectado, de los cuales aproximadamente 350 millones son portadores crónicos del virus. Cerca de un millón de muertes al año están relacionadas con hepatocarcinoma primario asociado a la infección por VHB, lo que hace a éste virus la cuarta causa de muerte por enfermedades infecciosas a nivel mundial. La replicación del VHB posee un potencial de variabilidad genética mayor que la de los virus ADN en general favoreciendo la aparición de mutantes naturales generadas por sustituciones puntuales, por reordenamiento de genes, o por cambios en los marcos de lectura denominados genotipos. La variabilidad genética podría estar asociada con las diferentes vías de transmisión, resistencia al interferón o progresión hacia el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
Hepatitis B virus (HBV) infection is a worldwide public health problem and it has been estimated that over 2000 million persons have been infected in the world, of approximately 350 million of which are chronic carriers of the virus. Around one million deaths per year are related to primary hepatic cancer associated to HBV infection, which makes this virus the fourth cause of death at a worldwide level. HBV replication has a greater potential of genetic variability than that of DNA viruses in general, favoring the occurrence of natural mutants generated by punctual substitutions, gene reordering, or to changes in the genotype denominated reading frames. Genetic variability could be associated with the various transmission forms, interferon resistance or progression towards the development of hepatocellular cancer.
RESUMO
La hepatitis B es una causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo. Un cúmulo importante de evidencias sugiere que tanto la respuesta humoral como la celular son importantes para la eliminación del virus y que la respuesta celular se ha involucrado en la patogénesis de la enfermedad. La vacunación con el antígeno de superficie (HBsAg) es considerada como la estrategia principal para el control de la infección. Sin embargo, aproximadamente 5 a 10 por ciento de los individuos fallan en producir anticuerpos específicos. En este trabajo se han revisado aspectos fundamentales en la inmunopatogenia de la Hepatitis B, así como también fenómenos que explican la ausencia de respuesta a la vacuna. Partiendo de la premisa que los individuos no respondedores a la vacuna contra la Hepatitis B, están en riesgo de infección, se propone un mecanismo común para explicar la ausencia de respuesta frente al virus. En el contexto del modelo planteado se describe una alteración en la activación de los linfocitos T, tanto en no respondedores como en infectados crónicos. Estas observaciones son consistentes con diferencias potenciales en el eje de presentación MHC/Ag, contribuyendo al entendimiento sobre la alteración de la respuesta T cooperadora como un mecanismo de base para la ausencia de inmunidad protectora contra el virus de la hepatitis B (VHB)
Assuntos
Humanos , Citocinas , Vírus da Hepatite B , Imunoterapia Ativa , Linfócitos T , Vacinas , Ativação Viral , Medicina , VenezuelaRESUMO
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por el deterioro progresivo de la respuesta inmune, asociado a una pérdida gradual de los elementos que la generan, especialmente de los linfocitos T CD4+. Aunque estas células son el principal blanco del virus, en la actualidad existe gran interés por el estudio de otros elementos celulares, que se encuentran alterados y que contribuyen al deterioro del paciente. Dentro de este grupo de células se encuentran los polimorfonucleares (PMN), células fundamentales en la defensa innata contra el VIH y cuya función está alterada en el curso de la enfermedad. Probablemente la causa de este deterioro se debe, en parte, a un incremento en su susceptibilidad para sufrir apoptosis espontánea; sin embargo, no han sido dilucidados los mecanismos involucrados en generar muerte celular programada en los neutrófilos de pacientes VIH positivos. En trabajos previos, hemos explorado algunos eventos asociados con la muerte de los neutrófilos de pacientes infectados. Este artículo tiene como objetivo principal profundizar en los eventos involucrados en la apoptosis espontánea e inducida vía Fas, que pudieran estar implicados en el deterioro de los PMN durante la infección por el VIH