Enfermedad coronaria aterosclerotica: prevencion primaria y secundaria / Coronary atherosclerotic disease

Las enfermedades asociadas con la arteriosclerosis son la causa principal de incapacidad permanente y son responsables de más días de hospitalización, que ninguna otra enfermedad (1). Alrededor del 75 por ciento de las muertes asociadas con la arteriosclerosis, son el resultado de enfermedad arterial coronaria. Las diferentes complicaciones de la arteriosclerosis son responsables de alrededor de la mitad de todas las defunciones y de aproximadamente la tercera parte de las defunciones en personas entre los 35 y 65 años de edad en los Estados Unidos

Manifestaciones clinicas de la cardiopatia isquemica / Clinical manifestations of ishquemic cardiopathy

La cardiopatía isquémica ocupa una alta mortalidad en los Estados Unidos y en los países occidentales industrializados, así como también en el Tercer Mundo. En los Estados Unidos la enfermedad cardiovascular cobra la segunda causa de muertes y según las estadísticas publicadas por The National Center For Health Stadistic, U.S. public health service (EEUU) son de un 45,3 por ciento (982.529 personas) (Figura 1) correspondiendo a la enfermedad coronaria en un 25 por ciento, cifras equivalentes a las nuestras, siendo la cardiopatía isquémica la segunda causa de muertes después de las generadas por la violencia, por tanto he querido integrar en orden concatenado todos los eventos que constituyen la cardiopatía isquémica, para que quede claro que puede manifestarse de varias formas tales como: Angina, infarto agudo del miocardio, miocardiopatía isquémica, (ICC), arritmias y muerte súbita. Es importante corregir los factores de riesgo para la ateroesclerosis coronaria, y debe detectarse a los pacientes aún desde la etapa preclínica para evitar la morbimortalidad elevada de la enfermedad coronaria e isquémica y los altos costos que generan la cardiología invasiva y la cirugía cardiovascular

Insuficiencia cardíaca congestiva: síndrome hemodinámico y neurohormonal

La insuficiencia cardíaca en su fisiopatología muestra una inadecuada adaptación molecular con alteraciones neurohormonales como respuesta a los mecanismos desencadenantes. La insuficiencia cardíaca sistólica tiene alta morbimortalidad y las estadísticas en nuestro país no se ajustan totalmente a la realidad de los países occidentales industrializados, especialmente Estados Unidos, dado que los pacientes no son manejados oportunamente. Ejemplo: el uso de la terapia trombolítica con estreptoquinasa u otros agenters trombolíticos, antes de las 6 primeras horas del infarto agudo del miocardio, que tiene como fin preservar la función ventricular evitando su deterioro, debido a que con su uso se evita la gran muerte de miocitos; cuando no se utiliza, esta terapéutica, el paciente sigue su curso natural de la enfermedad, dirigida a la falla ventricular izquierda. Igualmente los pacientes hipertensos, con irregularidad en el tratamiento o no toman la droga en forma adecuada por problemas económicos. Además el manejo inadecuado de las miocarditis, por la falta de medio científico para sustentar el tratamiento adecuado, así también las cardiopatías valvulares y congénitas, en las cuales se retrasa el tratamiento quirúrgico por falta de medios desencadenan insuficiencia cardíaca; por tanto es importante la fisiopatología hemodinámica y neurohormonal, ya que el tratamiento actual es con base en el buen entendimiento

Disfunción diastólica: ecocardiografía doppler: importancia en su diagnóstico

Con el advenimiento de la ecocardiografía Doppler y otras técnicas no invasivas en cardiología, se encontró que del 34 al 42 por ciento de los pacientes con disnea por falla ventricular izquerda tienen fracciónde expulsión normal, indicando que estos pacientes contrario a lo que se pensaba tradicionalmente no tenían pérdida del gasto anterógrado por disfunción contráctil sino que tienen trastornos en la relajación activa (disminución de la distensibilidad) y/o alteraciones en la complacencia o rigidez pasiva lo cual aumenta la presión fin de diástole que es el mecanismo gatillo para producir disnea, con un volumen ventricular normal o disminuido, contrario a la falla sistólica en la cual está aumentado por disminución de la fracción de expulsión. La ecocardiografía Doppler ha cobrado relevancia en el diagnóstico de la disfunción diastólica y se resalta laimportancia de ella, ya que es la primera expresión de insuficiencia cardíaca

Infartos Q y no Q: no hay correlación exacta del electrocardiograma con los cambios anatomopatológicos pero difieren de su pronóstico

Por varias décadas los cardiólogos han considerado la presencia de ondas Q patológicas como sinónimo de infarto miocárdico trnsmural, en contraste con los infartos caracterizados por desniveles negativos del segmento ST como subendocárdicos o no transmurales, curiosamente en épocas recientes se ha recalcado la ausencia de especificidad del electrocardiograma, a pesar de la evidencia demostrada por autopsia que las ondas Q anormales, se observan frecuentemente en infartos anatómicamente no trasmurales o subendocárdicos y que pueden estar ausentes en los infartos transmurales. Esta evidencia apareció por primera vez hace 40 años cuando Wilson y sus colaboradores en 1944 fueron los primeros en establecer la relación que existe entre la Q patológica y el infarto0 subendocárdico establecido o definido anatómicamente. Este punto de vista no fue cambiado hasta los estudios de Prinzmetal y col. en 1954 cuando reportaron que el subendocardio era eléctricamente silencioso y que el ccomplejo ventricular registrado sobre un corazón normal representaba las capas más externas ventriculares y no era afectada en forma significativa por la desporalización del subendocárdico. Es sorprendente que en 1957 el mismo grupo de investigadores invalidaron parcialmente lo anterior y sugieren que el concepto erróneo fue introducido en base al estudio único y limitado de Prinzmetal en 1954 quien invalidó este concepto en 1957. El concepto de endocardio eléctrico es muy relevante por su significancia en el elctrocardiograma

Infartos con onda "q" e infartos con alteraciones en el segmento "ST-T" tambien denominados infartos sin onda "q", aclaración de conceptos y pronósticos

Con el objetivo de aclarar la diferencia entre los infartos con onda "q" y los que sólo tienen alteraciones en el "ST-T" (sin "q") revisamos 173 expedientes de pacientes fallecidos que tuvieron infarto del miocardio en el lapso de 13 años y a los cuales se les practicó necropsia, encontrándose sólo 18 pacientes que tuvieron infartos subendocárdicos "no q" clasificados por criterios anatómicos. Se analizaron los electrocardiogramas seriados y fueron observados en su evolución y se buscó la correlación electrocardiográfica de la extensión de la zona de necrosis comparado con los resultados de anatomía patológica. Además se separaron los pacientes que tenían oclusión subtotal de la arteria coronaria que irrigaba la zona infartada de los que tenían trombos sobreimpuestos en una placa ateromatosa vieja produciendo oclusión total, se analizaron las causas de muerte y se separaron los que fallecieron de causas no cardiogénicas. Se analizó la zona de necrosis representada en el electrocardiograma y la extensión informada por anatomía patológica, dividiéndose en IV grupos: Grupo I: Infartos subendocárdicos con "qR" en derivaciones inferiores. Grupo II: Con "QS" en V1 y V2, "qR" en V3. Grupo III: Pacientes con infartos subendocárdicos y alteraciones en "ST-T" en el electrocardiograma y Grupo IV: Infartos subendocárdicos sin onda "q" y trastornos enla conducción, demostrándose que la presencia o ausencia de onda "q" no permite diferenciar si el infarto es subendocárdico o es transmural anatomopatológicamente