RESUMO
Resumen En esta revisión de la literatura presentamos diversos mecanismos terapéuticos para tratar la rigidez vascular en pacientes con enfermedad renal crónica. En el ámbito de la terapéutica no farmacológica la restricción de sodio y la indicación de dieta mediterránea han demostrado efectos benéficos, mientras que acerca de la indicación de actividad física aún no hay evidencia clara sobre su utilidad para disminuir la rigidez vascular en este grupo específico de pacientes. Es con el tratamiento farmacológico donde se evidencian los mayores beneficios, tanto en la rigidez vascular como en los eventos cardiovasculares asociados. Está ampliamente demostrada la efectividad de los inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de los fármacos antialdosterónicos para disminuir la presión y la rigidez arterial. Otras drogas, como los bloqueadores del receptor de endotelina, han demostrado sus efectos protectores sobre la pared arterial, aunque no están carentes de potenciales efectos adversos. También repasamos los resultados obtenidos con el uso de las nuevas drogas antidiabéticas, en particular los iSLGT2 y los aGLP-1, y su efecto sobre la presión arterial y la rigidez vascular, en particular en pacientes con enfermedad renal crónica. Se revisan además la utilidad de aquellas drogas con efecto sobre la cascada inflamatoria y sobre las calcificaciones vasculares, muy propensas durante los tratamientos sustitutivos de la función renal. Este trabajo se enfoca, en síntesis, en las diversas intervenciones terapéuticas sobre la rigidez arterial, con énfasis en la disminución de eventos cardiovasculares y de la mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica.
Abstract In this literature review we present various therapeutic alternatives for vascular stiffness in patients with chronic kidney disease. Here we discussed the role of non-pharmacological treatments with evidence of the benefit of sodium restriction on vascular stiffness, the positive effects in that sense shown by the Mediterranean diet, and the small benefits of physical activity on vascular stiffness in this group of patients. Is in the pharmacological treatment where the best benefits are evidenced; both, on vascular stiffness and on the associated cardiovascular events. The effectiveness of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors and antialdosteronic drugs to decrease blood pressure and stiffness has been widely demonstrated. Other drugs, such as endothelin receptor blockers, showed their protective effects on the arterial wall, but with potential adverse effects. This article also reviews the effects of new anti-diabetic drugs, iSLGT2 and aGLP-1 in particular, and their effect on blood pressure and vascular stiffness, particularly in patients with chronic kidney disease. The utility of drugs with effects on the inflammatory cascade and drugs with a potential effect on vascular calcification, complication occurring frequently during renal function replacement treatment, are also reviewed. In short, this work focuses in the therapeutic interventions on arterial stiffness, with emphasis on the reduction of cardiovascular events and mortality in patients with chronic kidney disease.
RESUMO
Resumen Existen cambios estructurales importantes de la pared arterial en, prácticamente, todas las etapas clínicas de la enfermedad renal crónica. Son un marcador pronóstico y, al mismo tiempo, un factor de progresión y de eventos, tanto cardiovasculares como renales. Es por ello que tener una estimación del daño vascular y, mejor aún, un diagnóstico adecuado es esencial. La evaluación vascular en la consulta clínica, mediante la determinación de la presión del pulso y el índice de presión arterial sistólica tobillo-brazo, sirven como una orientación inicial del daño arterial de estos pacientes. Hoy podemos valorar, de manera accesible, las lesiones estructurales de las arterias mediante la cuantificación y caracterización, por ecografía vascular, de las placas ateroscleróticas de carótidas y femorales y por la velocidad de onda del pulso. En la gran mayoría de los pacientes renales la velocidad de onda del pulso está muy aumentada, comparada con poblaciones sanas, como consecuencia de múltiples mecanismos patogénicos. Las alteraciones vasculares, tanto de los grandes vasos como de la microcirculación, están fuertemente vinculados con la progresión de la enfermedad renal crónica, así como con complicaciones y eventos renales, cardiacos y cerebrales. En conclusión, en individuos con riesgo de desarrollar enfermedad renal crónica, o en quienes ya la padecen, la medición de la rigidez arterial y de los daños ateroscleróticos de la pared vascular serían parámetros centrales para su evaluación y uno de los objetivos a considerar al diseñar estrategias preventivas del deterioro de los órganos blanco y eventos.
Abstract There exist significant structural changes in the artery wall in almost all clinical stages of chronic kidney disease. They constitute a prognostic marker and, at the same time, a progression factor and an event factor, both cardiovascular and renal. For that reason, it is essential to have an estimation of vascular damage and, even better, an accurate diagnosis. Vascular evaluation during clinical consultation by means of determining pulse pressure and ankle-brachial pressure index are a helpful initial orientation of these patient´s artery damage. Today we can assess, in an accessible way, the structural lesions of the arteries by means of quantification and characterization, through vascular ultrasound, of carotid and femoral atherosclerotic plaques and through the pulse wave velocity. The vast majority of renal patients show increased pulse wave velocity, compared to healthy populations, as a result of multiple pathogenic mechanisms. Vascular alterations, both of large arteries and at the microcirculation level, are strongly linked to the progression of chronic kidney disease, as well as renal, cardiac and cerebral complications and events. In individuals at risk of developing chronic kidney disease, or in those who already suffer from it, the measurement of arterial stiffness and of atherosclerotic damage to the vascular wall is a central parameter for evaluation and one of the objectives to consider when designing preventive strategies against deterioration of target organs and events.
RESUMO
Resumen La relación corazón-riñón concentra especial interés entre la población médica, dado que su interacción es de alto impacto sobre la salud, y su relación es amplia y compleja.La enfermedad renal crónica genera cambios en la estructura y función vascular de gran repercusión hemodinámica. El endurecimiento arterial producto de la inflamación vascular genera cambios en el acoplamiento ventrículo/arterial con la consecuente alteración en la perfusión tisular y en el trabajo ventricular izquierdo. La insuficiencia renal crónica genera la activación de una cascada inflamatoria responsable de la alteración del endotelio y el aumento del tono/grosor de la capa media arterial. Paralelamente, el desbalance autonómico, la acumulación de mediadores pro inflamatorios y pro fibróticos, colaboran también en la alteración de la estructura y función vascular.En la modificación de las propiedades mecánicas del sistema arterial, encontramos un mecanismo fundamental de alteración en la perfusión tisular, en particular de los lechos de baja resistencia como cerebro y riñón, siendo responsables de deterioro cognitivo y progresión del daño renal.El aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo genera aumento del trabajo ventricular con el consiguiente desarrollo de hipertrofia e insuficiencia. El propósito de este artículo es realizar una revisión de los procesos descriptos, integrarlos en una lógica fisiopatológica y proveer una idea clara del impacto de la enfermedad renal crónica en el daño cardiovascular.
Abstract The heart-kidney relation generates special interest among the medical population given that this interaction has a strong impact on health and is wide and complex. Chronic kidney disease causes changes in the vascular structure and function with a major hemodynamic repercussion. Arterial hardening resulting from vascular inflammation produces changes in the ventricular-arterial coupling and, as a consequence, the alteration of tissue perfusion and left ventricle function. Chronic renal failure activates an inflammatory cascade which generates endothelium alteration and increases the tone/thickness of the artery medial layer. At the same time, the autonomic imbalance and the accumulation of pro-inflammatory and profibrotic mediators also contribute to the alteration of vascular structure and function. Among the changes in the mechanical properties of the artery system, a fundamental mechanism of tissue perfusion is found, particularly, in low-resistance beds such as the brain and kidney, responsible for cognitive deterioration and kidney damage progression. Increased left ventricular afterload causes higher ventricular work leading to hypertrophy and failure. The aim of this article is to make a revision of the processes described, integrate them into a physiopathological logic and give a clear idea of the impact of CKD upon cardiovascular damage.