RESUMO
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Assuntos
Animais , Feminino , Gravidez , Comunicação Celular/fisiologia , Dieta com Restrição de Proteínas , Diabetes Gestacional/dietoterapia , Junções Intercelulares/metabolismo , Ilhotas Pancreáticas/metabolismo , RNA Mensageiro/metabolismo , Análise de Variância , Actinas/metabolismo , Junções Aderentes/metabolismo , Glicemia/análise , /metabolismo , Conexinas/metabolismo , Diabetes Gestacional/prevenção & controle , Junções Comunicantes/metabolismo , Glucose/administração & dosagem , Insulina/metabolismo , Insulina , Ratos Wistar , Reação em Cadeia da Polimerase em Tempo Real , beta Catenina/metabolismoRESUMO
O metabolismo da glicose pelas células beta pancreáticas, através do aumento da relaçäo ATP/ADP na célula, induz, na membrana plasmática, bloqueio de um canal específico para o K+. O acúmulo relativo deste cátion na célula provoca despolarizaçäo da membrana e consequente ativaçäo de uma permeabilidade ao Ca2+, dependente de voltagem. Ions Ca2+ penetram a célula por gradiente eletroquímico, aumentando a concentraçäo citoplasmática do mesmo, o que ativa o mecanismo secretor composto por microtúbulos, microfilamentos e membranas vesicular e plasmática. Esse mecanismo é potencializado pelo próprio Ca2+, que ativa a adenilil-ciclase e a fosfolipase C, ambas enzimas de membrana e que, através dos seus respectivos segundos-mensageiros (AMPc, IP3 e DAG), sensibilizam o aparelho secretor ao próprio Ca2+. É através da ativaçäo desses dois sistemas enzimáticos que substâncias endógenas näo metabolizáveis pelas células B, tais como neurotransmissores e hormônios do eixo êntero-insular, potencializam a secreçao de insulina. Cabe lembrar que a maioria dos dados sobre o mecanismo de secreçäo de insulina foram obtidos em esperimentos realizados com animais. Portanto, a extrapolaçäo dessas informaçöes para a espécie humana deve-se revestir da necessária cautela.