RESUMO
INTRODUCCIÓN: el proceso fisiológico que conlleva a la anemia nutricional por deficiencia de hierro, incluye el agotamiento de los depósitos del mineral, la disminución del aporte de hierro a la síntesis de eritrocitos y al final ocurre una disminución de la concentración de hemoglobina en sangre. Algunos estudios han demostrado que durante la condición de anemia por deficiencia de Fe se incrementa la susceptibilidad de los tejidos al daño oxidativo, mientras que otros refieren no haber encontrado diferencias entre personas sanas y anémicas. OBJETIVO: determinar el efecto oxidativo que ocasiona la anemia ferropénica severa inducida en un modelo experimental de ratas. MÉTODOS: se utilizaron ratas Wistar machos recién destetadas que fueron alimentadas durante 45 días, con una dieta purificada que contenía caseína como fuente de proteínas. Los animales se distribuyeron en dos grupos de siete, uno de ellos recibió una dieta deficiente en hierro (18 mg/kg) y el otro recibió una dieta de contenido normal en hierro (42 mg/kg). RESULTADOS: en la mucosa del duodeno, que es donde se produce la absorción intestinal de hierro, el daño oxidativo a los lípidos y a las proteínas, fue mayor en el grupo control que recibió la dieta de contenido normal en hierro, mientras que en el hígado el daño oxidativo fue mayor en los animales anémicos (p < 0,05). El aumento del daño oxidativo a nivel del hígado de los animales anémicos se explica por el movimiento del mineral, desde éste órgano hasta los tejidos eritroides para suplir la disminución de la absorción intestinal del mineral que ocasiona la deficiencia de Fe en la dieta. Este trabajo muestra otro de los efectos adversos que ocasiona la condición de anemia severa por deficiencia de Fe. CONCLUSIONES: la condición de anemia ferropénica severa en ratas, genera como efecto adverso colateral el daño oxidativo a nivel del hígado.
INTRODUCTION: the physiological process leading to nutritional iron deficiency anemia involves the depletion of mineral deposits, a decrease in the supply of iron for erythrocyte synthesis, and finally a reduction in the concentration of blood hemoglobin. Some studies have shown increased tissue susceptibility to oxidative damage in iron deficiency anemia, while others do not report any difference between healthy and anemic persons. OBJECTIVE: Determine the oxidative effect of severe iron deficiency anemia in a rat experimental model. METHODS: male just-weaned Wistar rats were fed for 45 days a purified diet based on casein as a source of proteins. Two groups were formed, each with seven animals. One group received an iron deficient diet (18 mg/kg) and the other a diet with normal iron content (42 mg/kg). RESULTS: in the control group receiving a diet with normal iron content, oxidative damage to lipids and proteins was greater at the duodenal mucosa, the area where the intestinal absorption of iron takes place. In anemic animals, oxidative damage was greater in the liver (p < 0.05). Increased oxidative damage to the liver in anemic animals is explained by the movement of mineral from this organ to erythroid tissue to make up for the reduction in intestinal absorption of the mineral caused by the iron deficient diet. The study shows one more of the adverse effects of severe iron deficiency anemia. CONCLUSIONS: oxidative damage in the liver is an adverse side effect of severe iron deficiency anemia in rats.