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1.
Rio de Janeiro; s.n; 2017. 86 p. ^etabilus, graf.
Tese em Português | LILACS, ColecionaSUS | ID: biblio-1151683

RESUMO

A anquilose da articulação temporomandibular (AATM) apesar de rara, é uma doença grave e de difícil tratamento, que restringe os movimentos articulares acarretando ao paciente problemas estéticos, nutricionais, psicológicos e sociais. A formação do bloco ósseo anquilótico determina a gravidade da doença. O remodelamento ósseo é um mecanismo coordenado e extremamente complexo responsável pela formação e pela reabsorção óssea, sendo necessário no reparo de trauma ósseo e na manutenção da homeostasia do metabolismo mineral. Assim, entender o processo de remodelamento ósseo envolvido na fisiopatologia das AATMs pode trazer perspectivas no tratamento desta doença. O objetivo do estudo foi avaliar o perfil de expressão dos genes envolvidos no remodelamento ósseo, osteoprotegerina (OPG) e do fator ativador do receptor nuclear kappa-B/ligante (RANKL), em amostras de crianças com AATM para verificar se existe associação com a degeneração articular da ATM. Foram incluídos no estudo 11 crianças com diagnóstico de AATM e 5 amostras de osso controle (sem alteração patológica na ATM). A idade média dos pacientes com AATM foi de 12 anos, sendo que 9 (82%) já haviam realizado cirurgia prévia de AATM, 36% (n = 4) apresentaram otite em fase neonatal e 18% (n = 2) infecção prévia. A expressão de OPG e RANKL foi avaliada pela reação em cadeia da polimerase quantitativa. Foi observado uma menor expressão de OPG e RANKL nas amostras de pacientes com AATM (bloco anquilótico e osso adjacente à anquilose) comparado as amostras controle. O RANKL e OPG regulam a reabsorção óssea por estimulação do RANK em células precursoras de osteoclastos. Nossos resultados são corroborados por um estudo recente, justificando a investigação da via RANK-RANKL-OPG na AATM, com o intuito de se explorar novas possibilidades terapêuticas, que possam auxiliar no tratamento desta doença que ainda é negligenciada. A menor expressão de OPG e RANKL indicam que a patogênese da AATM em crianças está relacionada a diminuição da reabsorção óssea.


Temporomandibular joint ankylosis (TMJA), although rare, is a serious and difficult to treat disease, which restricts joint movements, causing aesthetic, nutritional, psychological and social problems to the patient. The formation of the ankylotic bone block determines the severity of the disease. Bone remodeling is a coordinated and extremely complex mechanism responsible for bone formation and resorption, and is necessary for the repair of bone trauma and the maintenance of homeostasis of mineral metabolism. Thus, understanding the process of bone remodeling involved in the pathophysiology of TMJA may bring perspectives in the treatment of this disease. The aim of the study was to evaluate the expression profile of the genes involved in bone remodeling, osteoprotegerin (OPG) and nuclear kappa-B receptor activator / RANKL (RANKL) in samples from children with TMJA to verify if there is association with Joint degeneration of TMJ. The study included 11 children with TMJA diagnosis and 5 control bone samples (without pathological alterations in TMJ). The mean age of patients with TMJA was 12 years, and 9 (82%) had previously performed TMJA surgery, 36% (n = 4) presented otitis in the neonatal phase and 18% (n = 2) had previous infection. The expression of OPG and RANKL was evaluated by the quantitative polymerase chain reaction. Lower expression of OPG and RANKL was observed in the samples of patients with TMJA (ankylotic block and bone adjacent to ankylosis) compared to the control samples. RANKL and OPG regulate bone resorption by stimulating RANK in osteoclast precursor cells. Our results are corroborated by a recent study, justifying the investigation of the RANK-RANKL-OPG pathway in the TMJA, in order to explore new therapeutic possibilities that may help in the treatment of this disease that is still neglected. Lower expression of OPG and RANKL indicate that pathogenesis of TMJA in children is related with lower bone resorption.


Assuntos
Humanos , Articulação Temporomandibular/patologia , Osteoprotegerina
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