RESUMO
La anemia ferropénica gestacional afecta al 48 porciento de las mujeres y se asocia con efectos deletéreos para la madre y el feto. Para la captación del hierro de la gestante es necesaria la expresión en el sincitiotrofoblasto de la glicoproteína receptor 1 de transferrina (TfR1). En ensayos celulares, en modelos animales y en humanos la deprivación de hierro se ha asociado a un aumento en la transcripción y expresión del TfR1, que se ha explicado como un mecanismo compensatorio para la captación del hierro a favor del feto. De otra parte, en alteraciones de la gestación como la preeclampsia se espera un aumento en la expresión del TfR1 placentario, sin embargo se ha evidenciado una reducción de este. Este evento se ha explicado como una regulación de tipo transcripcional relacionada con el factor de transcripción inducible por la hipoxia. El objetivo fue revisar evidencia que soporte que en la reducción de la expresión del TfR1 en preeclampsia, estén implicados cambios en la glicosilación como una modificación postraduccional relacionada con el adecuado plegamiento, maduración y exportación del receptor a la membrana celular. La base de datos Pubmed fue consultada para identificar los artículos más relevantes. Los descriptores usados fueron metabolismo de hierro, anemia, placenta, receptor de transferrrina, preeclampsia, glicosilación. Se propone una regulación postranscripcional relacionada con la glicosilación que explica como, pese al aumento en la expresión del RNA mensajero del TfR1 inducido por la hipoxia en la placenta preeclámptica, se genera una reducción en su expresión
Iron deficiency gestational anemia affects 48 per cent of women and it is associated with deleterious effects for the mother and her fetus. For mother iron uptake, the syncytiotrophoblast expression of glycoprotein transferrin receptor 1 (TfR1) is required. In cellular trails, in animal models and in humans, iron deprivation has been associated with an increase in TfR1 transcription and expression, which has been explained as a compensatory mechanism for the fetus iron uptake. On the other hand, pregnancy alterations such as preeclampsia are expected to increase in the expression of placental TfR1; however, a reduction of it has shown. This event has been explained as a type transcriptional regulatory factor related to the hypoxia-inducible transcription. Our objective was to review evidence to support that in the reduction of TfR1 preeclampsia expression, changes in glycosylation are involved as a posttranslational modification regarding the appropriate folding, maturation and receptor export to the cell membrane. PubMed database was consulted to identify the most relevant articles. The descriptors used were iron metabolism, anemia, placenta, transferrin receiver, preeclampsia, glycosylation. A posttranscriptional regulation related to glycosylation is proposed explaining how a reduction in expression is generated, despite of the increase in RNA expression of TfR1messenger induced by hypoxia in the preeclamptic placenta