RESUMO
@#[摘 要] 目的：探究虎杖苷通过Hippo/Yes相关蛋白（YAP）通路对人甲状腺癌8505C细胞的恶性生物学行为和顺铂（DDP）敏感性的影响。方法：体外培养8505C细胞，构建其DDP耐药细胞8505C/DDP，用CCK-8法检测0、25、50、75、100 nmol/L虎杖苷处理8505C和8505C/DDP细胞的增殖能力，以筛选虎杖苷的最佳作用浓度。将8505C细胞分为对照组、虎杖苷组、空载组、虎杖苷+YAP1过表达组；将8505C/DDP细胞分为对照组、DDP组、DDP+虎杖苷组、DDP+空载组、DDP+虎杖苷+YAP1过表达组。WB法检测各组8505C细胞中Hippo/YAP通路[YAP1、转录辅激活因子（TAZ）]和EMT（E-cadherin、N-cadherin）相关蛋白，8505C/DDP细胞中YAP1、TAZ、耐药相关蛋白[P-糖蛋白（P-gp）、多药耐药相关蛋白1（MRP1）]、凋亡相关蛋白（C-caspase-3、BAX、Bcl-2）的表达。Transwell小室和细胞划痕实验分别检测各组8505C、8505C/DDP细胞的侵袭、迁移能力。结果：虎杖苷可显著抑制8505C细胞的增殖活性（P<0.05）明显抑制8505C细胞中YAP1、TAZ蛋白、N-cadherin的表达（均P<0.05），提升E-caderin蛋白的表达（P<0.05），显著抑制8505C细胞的迁移和侵袭能力（均P<0.05），而8505C/DDP细胞对低浓度的虎杖苷具有耐药性（P<0.05）；过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C细胞的影响。50 nmol/L虎杖苷明显抑制DDP处理的8505C/DDP细胞中YAP1、TAZ、P-gp、MRP1、Bcl-2的蛋白的表达（均P<0.05），提升cleaved caspase-3、BAX蛋白的表达（均P<0.05）并诱导其细胞凋亡（P<0.05），过表达YAP1则可逆转虎杖苷对8505C/DDP细胞的影响。结论：虎杖苷抑制Hippo/YAP信号通路，从而抑制8505C细胞的恶性生物学行为和增强其对的DDP敏感性。