Ventricular performance and Na+-K+ ATPase activity are reduced early and late after myocardial infarction in rats

Myocardial infarction leads to compensatory ventricular remodeling. Disturbances in myocardial contractility depend on the active transport of Ca2+ and Na+, which are regulated by Na+-K+ ATPase. Inappropriate regulation of Na+-K+ ATPase activity leads to excessive loss of K+ and gain of Na+ by the cell. We determined the participation of Na+-K+ ATPase in ventricular performance early and late after myocardial infarction. Wistar rats (8-10 per group) underwent left coronary artery ligation (infarcted, Inf) or sham-operation (Sham). Ventricular performance was measured at 3 and 30 days after surgery using the Langendorff technique. Left ventricular systolic pressure was obtained under different ventricular diastolic pressures and increased extracellular Ca2+ concentrations (Ca2+e) and after low and high ouabain concentrations. The baseline coronary perfusion pressure increased 3 days after myocardial infarction and normalized by 30 days (Sham 3 = 88 ± 6; Inf 3 = 130 ± 9; Inf 30 = 92 ± 7 mmHg; P < 0.05). The inotropic response to Ca2+e and ouabain was reduced at 3 and 30 days after myocardial infarction (Ca2+ = 1.25 mM; Sham 3 = 70 ± 3; Inf 3 = 45 ± 2; Inf 30 = 29 ± 3 mmHg; P < 0.05), while the Frank-Starling mechanism was preserved. At 3 and 30 days after myocardial infarction, ventricular Na+-K+ ATPase activity and contractility were reduced. This Na+-K+ ATPase hypoactivity may modify the Na+, K+ and Ca2+ transport across the sarcolemma resulting in ventricular dysfunction.

Blood pressure and renal prostaglandin E2-like content in unilateral kidney radiation

Se estudiaron los efectos de la irradiación renal con rayos X sobre la concentración de prostaglandina medular y la tensión arterial en la rata. A tales fines, 26 ratas fueron divididas en los siguientes grupos: 6 controles (operados pero no irradiadas) fueron sacrificadas a las 12 semanas; a 20 se les irradió un riñón expuesto a través de una incisión en el flanco recibiendo una dosis de 3000r. Estas ratas fueron sacrificadas en grupos de cinco a 1, 4, 8 y 12 semanas después de la irradiación. Se determinó tensión arterial sistólica, concentración de sustancia tipo PGE2 y tamaño renal. La tensión arterial promedio aumentó progresiva y significativamente (p<0,005). El riñon irradiado disminuyó en tamaño y la diferencia con el riñon opuesto fue estadísticamente significativa a 8 y 12 semanas post-irradiación (p<0,05). Al mismo tiempo el contenido de PGE2 tanto en el riñon irradiado como en el opuesto disminuyó significativamente (p<0,005 y 0,001, respectivamente). Hubo una correlación negativa estadísticamente significativa entre la tensión arterial y el contenido de sustancia tipo PGE2 en ambos riñones (r=-0,50), así como también entre los valores tensionales y el promedio y la suma del contenido de PGE2 de ambos riñones (r=0,53). Los resultados sugieren un rol de las prostaglandinas renales en el desarrollo de la hipertensión en este modelo experimental

Unilateral renal radiation blood pressure and PGE2-Like renal substance: a one-kidney model

La nefritis por irradiación puede producir hipertensión arterial. Se estudiaron los efectos que la irradiación, producía sobre un modelo uninefrectomizado en la rata. Se evaluó tensión arterial sistólica, tamaño renal y concentración en médula renal de sustancia tipo PGE2. A cuarenta y una ratas se les practicó nefrectomía de un riñon. Tres semanas después a cinco ratas se les aplicaron las técnicas quirúrgicas previamente descriptas pero sin irradiarlas. Estas ratas fueron sacrificadas doce semanas después y sirvieron de control. A 20 ratas se les irradió el riñon remanente con una dosis de 3000r y luego fueron sacrificadas en grupos de cinco a 1, 4, 8 y 12 semanas después de la irradiación. A 16 ratas se les aplicó una dosis de 1000r sobre el riñon y se las sacrificó en grupos de cuatro en iguales períodos. Hubo un aumento significativo aunque desigual de la tensión arterial sistólica en los dos grupos (p<0,05 para la dosis de 1000r y p<0,0005 para las ratas que recibieran 3000r). En ambos grupos hubo una disminución progresiva y significativa del contenido de sustancia tipo PGE2 (p<0,001 para ambos). El tamaño renal no cambió. El grupo que recibiera 3000r sufrió hipertensiones sistólicas más severas y presentó concentraciones medulares de PGE2 más bajas. Ambas grupos demostraron valores tensionales más altos que aquellos observados previamente en el modelo de dos riñones. Los resultados sugieren que en este modelo experimental la hipertensión puede estar relacionada a la disminución de la concentración renal de prostaglandinas