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1.
Rev. neuro-psiquiatr. (Impr.) ; 86(4): 302-317, oct.-dic. 2023. tab, graf
Artigo em Inglês | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1560334

RESUMO

ABSRACT Since 2019, cases of patients with COVID-19 who developed Guillain-Barré Syndrome (GBS) have been reported. This review explores mechanisms that explain pathophysiology, clinical features, laboratory findings, and imaging characteristics in these patients. Methodology : A bibliographic search was made of studies on the topic published in NCBI and Scielo, between December 2019 and April 2022. Results : Ninety articles were found, 53 of which were included in this article. No studies were found that explain an association between GBS and COVID19. Specific clinical manifestations found were areflexia (56.95%), hyporeflexia (19.44%), muscle weakness (65.28%), gait disturbance (12.5%), hypoesthesia (26.39%), paresthesia (30.55%), and micturition disturbance (6.94%). The CSF findings included albumin-cytological dissociation (66.67%), and an average protein level of 140.23 mg/dL (SD: 106.71). Some cases reported enhancement of the cervical leptomeningeal, brainstem and cranial nerves on magnetic resonance imaging tests. The predominant variant of GBS was acute inflammatory demyelinating polyneuropathy (56.94%). The findings in the nerve conduction studies were the absence of F waves (61.54%), increased distal motor latency (80%), decreased motor amplitude (93.1%), and decreased motor conduction velocity (75%). In addition, the nerves mainly involved were the tibial (20.21%), peroneal (24.47%), median (20.21%), and ulnar (18.09%). The most frequent alteration of cranial nerves was bilateral (25%) and unilateral (13.89%) facial palsy. Conclusion : The primary GBS variant was Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy. Cerebrospinal fluid analysis revealed albumin-cytological dissociation as the most common finding, and MRI tests showed cranial nerves enhancements. An additional differential feature was the lower commitment of the autonomous system.


RESUMEN Desde 2019, se han venido publicando casos de pacientes con COVID-19 que desarrollaron el Síndrome de Guillain-Barré (GBS). Esta revisión explora mecanismos que expliquen fisiopatología, características clínicas, hallazgos de laboratorio y características imagenológicas en estos pacientes. Metodología : Búsqueda bibliográfica de estudios publicados en NCBI y Scielo, entre diciembre de 2019 y abril de 2022. Resultados : Se encontraron noventa artículos, 53 de los cuales se incluyen esta síntesis. No se encontraron estudios que expliquen una asociación entre GBS y COVID-19. Clínicamente, se encontró arreflexia (56.95%), hiporreflexia (19.44%), debilidad muscular (65.28%), alteración de la marcha (12.5%), hipoestesia (26.39%), parestesia (30.55%) y alteración de la micción (6.94%). Los hallazgos en el líquido cefalorraquídeo incluyeron disociación albumino-citológica (66.67%) y un nivel promedio de proteínas de 140.23 mg/dL (DE: 106.71). Algunos casos mostraron realce de las leptomeninges cervicales, tronco encefálico y nervios craneales en tests de resonancia magnética. La variante predominante de GBS fue polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (56.94%). Los hallazgos en los estudios de conducción nerviosa incluyeron ausencia de ondas F (61.54%), aumento de la latencia motora distal (80%), disminución de la amplitud motora (93.1%) y disminución de la velocidad de conducción motora (75%). Los nervios principalmente involucrados fueron el tibial (20.21%), peroneal (24.47%), mediano (20.21%) y cubital (18.09%). La alteración más frecuente de los nervios craneales fue parálisis facial bilateral (25%) y unilateral (13.89%). Conclusión : La variante primaria del Síndrome de Guillain-Barré (GBS) fue la Polineuropatía Dismielinizante Inflamatoria Aguda. El análisis del líquido cefalorraquídeo reveló una disociación albumino-citológica como el hallazgo más común, y las imágenes en tests de resonancia magnética mostraron incremento de los nervios craneales. Otro hallazgo diferencial fue el menor compromiso del sistema autónomo.

2.
Rev. neuro-psiquiatr. (Impr.) ; 83(3): 198-202, jul-sep 2020. graf
Artigo em Espanhol | LILACS-Express | LILACS | ID: biblio-1150078

RESUMO

Resumen El síndrome de Wallenberg es el accidente cerebrovascular isquémico más común de la circulación posterior, causado por una obstrucción aterotrombótica en la arteria vertebral o la arteria cerebelosa posteroinferior. Esta oclusión origina una isquemia en la porción lateral del bulbo que resulta en la triada representativa del síndrome de Horner, ataxia ipsilateral a la lesión y alteraciones sensitivas. El riesgo de padecer este cuadro es mayor si se tiene variaciones anatómicas tales como una arteria vertebral hipoplásica y/o duplicada. Se presenta el caso de una mujer de 45 años admitida por hipoestesia en el lado derecho del rostro y en el hemicuerpo izquierdo, así como disfagia y vómitos. La resonancia magnética reveló una lesión isquémica en la zona bulbar lateral derecha; en la angiorresonancia se evidenció una arteria vertebral derecha hipoplásica, en tanto que la angio-TEM del cuello mostró una arteria vertebral derecha hipoplásica y bifurcada. En base a la clínica y exámenes radiológicos se confirmó el diagnóstico de Síndrome de Wallenberg, causado por isquemia en el territorio de la arteria vertebral derecha hipoplásica bifurcada.


Summary Wallenberg syndrome is the most common ischemic stroke of the posterior circulation, caused by an atherothrombotic obstruction of the vertebral or the postero-inferior cerebellar artery. This occlusion leads to ischemia in the lateral portion of the bulb, which results in the representative triad of Horner's syndrome, ataxia on the ipsilateral side of the lesion and sensory alterations. There is a greater risk of suffering from this condition with anatomical variations such as a hypoplastic and/or duplicated vertebral artery. The case of a 45-year-old woman admitted as an emergency due to hypoesthesia on the right side of the face and on the left side of the body, as well as dysphagia and vomiting is reported. MRI studies revealed an ischemic lesion in the right-side of the bulbar area; in the angio-MRI a hypoplastic right vertebral artery was evidenced whereas the angio-TC showed a hypoplastic and duplicated right vertebral artery. On the basis of the clinical and radiological examinations, the diagnosis of Wallenberg syndrome caused by bifurcated hypoplastic right vertebral artery ischemia, was confirmed.

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