Nefropatía membranosa secundaria a exposición laboral con mercurio metálico

Las nefropatías tóxicas secundarias a la exposición ocupacional a metales han sido ampliamente estudiadas. La nefropatía membranosa por mercurio es poco frecuente.La intoxicación ocupacional con mercurio sí es frecuente, siendo las principales formas de presentación las manifestaciones clínicas neurológicas. La afectación renal secundaria a la exposición crónica a mercurio metálico puede desarrollar enfermedad glomerular por depósito de inmunocomplejos. La glomerulopatía membranosa y a cambios mínimos son las más frecuentemente comunicadas.Se presenta el caso de un paciente con exposición ocupacional a mercurio metálico, con síndrome nefrótico y biopsia renal con glomerulopatía membranosa que presentó respuesta favorable luego del tratamiento quelante e inmunosupresor.

Toxic nephrophaties secondary to occupational exposure to metals have been widely studied, including membranous nephropathy by mercury, which is rare. Occupational poisoning by mercury is frequent, neurological symptoms are the main form of clinical presentation. Secondary renal involvement in chronic exposure to metallic mercury can cause glomerular disease by deposit of immune-complexes. Membranous glomerulopathy and minimal change disease are the most frequently reported forms. Here we describe the case of a patient with occupational exposure to metallic mercury, where nephrotic syndrome due to membranous glomerulonephritis responded favorably to both chelation and immunosuppressive therapy.

Hidratacion en la cetoacidosis diabetica. ¿Como influye la velocid de infusion / Hydration in diabetic ketoacidosis. How much influence does the rate of infusion have?

La cetoacidosis diabética (CAD) se acompaña de severa depleción hidroelectrolítica; aunque habitualmente se utiliza hidratación abundante, el ritmo de reposición de fluidos en esta patología continúa siendo controvertido. A fin de determinar la velocidad de infusión de líquidos adecuada en la CAD sin patología asociada, se realizó un estudio prospectivo, randomizado, en 27 pacientes sometidos a dos planes terapéuticos diferentes sólo en el ritmo del aporte de líquidos. Un grupo (14 pacientes) recibió solución salina al 0,9 por ciento a una velocidad de 1000 ml/h, y otro grupo (13 pacientes) a 500 ml/h; el flujo de reposición hidrosalina se redujo a la mitad después de 4 horas de tratamiento. Al ingreso y a las 2, 4, 8, 12 y 24 horas se realizaron determinaciones del estado ácido-base en sangre arterial, y de sodio, potasio y cloro en plasma. Ambos grupos fueron similares en las determinaciones bioquímicas al ingreso. Todos los pacientes corrigieron el cuadro de cetoacidosis y no se observó mortalidad ni complicaciones. No se hallaron diferencias significativas para ninguna de las variables metabólicas entre los grupos de tratamiento en ningún momento de la evolución. Se concluye que resulta igualmente efectivo utilizar una velocidad de reposición de líquidos de 500 ml/h que de 1000 ml/h, en cuanto a la morbimortalidad de los pacientes con CAD no asociada a severa depleción de volumen. El uso de cantidades modestas de fluidos para la hidratación en estos pacientes resultaría en menores costos.