Problemas neuropsiquiátricos pós-AVC: diagnóstico, fisiopatologia e tratamento / Post-stroke neuropsychiatric problems: diagnosis, pathophysiology and treatment

Resumo: Depressäo é o transtorno psiquiátrico mais comum ocorrendo como conseqüência de acidente vascular cerebral (AVC). Aproximadamente entre 40 e 50 por cento destes pacientes iräo apresentar depressäo no primeiro mês após um AVC agudo. Depressäo pós-AVC pode ter um efeito significativo na reabilitaçäo para atividades de vida diária e funcionamento cognitivo nestes pacientes. Antidepressivos têm se mostrado eficazes no tratamento de depresäo pós-AVC. Estimulantes centrais e eletroconvulsoterapia (ECT) também parecem eficazes em estudo näo-controles. Mania é uma complicaçäo rara de AVC. Seus mecanismos ainda säo desconhecidos, e o tratamento é baseado em drogas que säo eficazes no tratamento da mania primária. O tratamento do transtorno bipolar pós-AVC também segue os critérios para tratamento do transtorno bipolar primário. Lítio é o tratamento principal, que também pode ser associado a antipsicóticos ou outros estabilizadores do humor, como o valproato de sódio ou carbamazepina. Outros problemas psiquiátrico associados com AVC incluem a ansiedade pós-AVC, a psicose pós-AVC e o riso e choro patológico. Ansiedade responde às drogas ansiolíticas, como os bensodiazepínicos. Existem duas formas básicas de abordar os pacientes com psicose pós-AVC. Uma destas formas utiliza terapia anticonvulsivante, e a outra utiliza antipsicóticos. Nortriptilina e citalopram têm se mostrado drogas eficazes em estudos duplo-cego, controlados, para o tratamento de riso e choro patológicos pós-AVC

Disfunçäo cognitiva e depressäo pós-AVC / Cognitive dysfunction and post-stroke depression

Diferentes pesquisas têm demonstrado que depressäo maior em pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) agudo está associada com maior disfunçäo cognitiva que pacientes com AVC agudo sem depressäo maior. O presente estudo foi realizado para avaliar a relaçäo entre funcionamento cognitivo e depressäo maior em outras doenças. Os pacientes com AVC agudo (n = 26), lesäo cerebral traumática (LCT) (n = 32), infarto agudo do miocárdio (IAM) (n = 26) ou traumatismo medular (TM) (n = 24) tiveram seu funcionamento cognitivo examinado com o Mini-Mental State Examination (MMSE). Através dos quatro grupos diagnósticos, os pacientes com depressäo maior foram comparados com controles sem depressäo, ajustados para idade e escolaridade. Os pacientes com depressä maior ocorrendo em seguida a AVC em hemisfério cerebral esquerdo eram significativamente mais comprometidos em seu funcionamento cognitivo que pacientes comparáveis com AVC e sem depressäo. Em contraste, entre os pacientes com LCT, IAM ou TM, os pacientes com depressäo maior näo apresentaram maior disfunçäo cognitiva que os grupos-controle. O fato de näo havermos encontrado uma associaçäo significativa entre a depressäo e a disfunçäo cognitiva em outras doenças que näo AVC sugere que o mecanismo ou fisiopatologia da depressäo pós-AVC é diferente das outras doenças. Além disso, estes resultados sugerem que a demência da depressäo é um trastorno específico que pode envolver fatores como idade, escolaridade e disfunçäo cerebral regional

Neuroimaging studies in depression

Técnicas de neuroimagem têm sido utilizadas extensivamente nos últimos anos para investigar anormalidades focais em estrutura e funçao cerebral associadas com depressao. Ressonancia nuclear magnética e tomografia computadorizada têm identficado anormalidades específicas em pacientes com depressao primária ou secundária. Alguns desses achados incluem lobos temporais ou amígdalas comparativamente menores, lesoes clinicamente silenciosas do lobo frontal esquerdo, substância brancasubjacente ou núcleos da base esquerdos, e atrofia subcortical. Alteraçoes em fluxo sanguíneo cerebral ou atividade metabólica no córtex prefrontal esquerda têm sido achados consistentes em pacientes com depressao primária. Estudos semelhantes em pacientes com depressao secundária têm encontrado anormalidades nos receptores de serotonina no córtex temporal esquerdo. Estes estudos sugeram que uma disfunçao do circuito límbico ventrolateral pode estar envolvido na etiologia da depressao primária ou secundária

Tratamento farmacológico da agitaçåo orgânica. Parte 2: lítio, betabloqueadores, carbamazepina, buspirona e naltrexona / Pharmacological treatment of organic psychomotor agitation. Part 2: lithium, beta-blockers, carbamazepine, buspirone and naltrexone

Na primeira parte de nossa revisåo, nós avaliamos os tratamentos da agitaçåo orgânica com antipsicóticos, benzodiazepínicos e com a associaçåo de antipsicóticos e diazepínicos. Nesta segunda parte, analisaremos os estudos com lítio, betabloqueadores, carbamazepina, buspirona e naltrexona. Somente estudos prospectivos seråo considerados