Unusual Association of Intestinal Tuberculosis and Thalassemia: A Case Report

Introduction: Tuberculosis is an infectious disease that can be prevented and cured, but it is still associated with high morbidity and mortality rates. Disseminated tuberculosis, although rare, can occur in individuals with underlying pathologies that affect the immune system. Currently, there are limited reports on disseminated tuberculosis in individuals with congenital disorders. Clinical case: We present a case of a patient with a history of ß thalassemia who was admitted to the emergency department with symptoms of abdominal pain and constitutional symptoms. The final diagnosis was disseminated tuberculosis. This case is of particular interest due to its atypical presentation, the initial suspicion of malignancy, and the extensive involvement of the disease despite the patient's absence of immunosuppression history. Conclusions: Disseminated tuberculosis in immunocompetent patients is a rare presentation associated with poor outcomes. The history of ß thalassemia may be a risk factor to consider based on the metabolic pathways involved in the pathophysiology of both diseases.

Introducción: la tuberculosis es una enfermedad infecciosa prevenible y curable asociada a una alta morbimortalidad, la presentación de tuberculosis diseminada es poco frecuente y está asociada a patologías que comprometen el sistema inmunitario. En la actualidad hay pocos informes sobre tuberculosis diseminada y trastornos congénitos subyacentes. Caso clínico: paciente con antecedente de talasemia ß que ingresó al servicio de urgencias por dolor abdominal y síntomas constitucionales con diagnóstico final de tuberculosis diseminada. Es un caso de especial interés debido a la presentación atípica, la sospecha diagnóstica inicial de malignidad y el amplio compromiso de la enfermedad a pesar de que el paciente no tenía antecedentes de inmunosupresión. Conclusiones: la tuberculosis diseminada en el paciente inmunocompetente es una presentación poco frecuente asociada a desenlaces adversos. El antecedente de talasemia ß podría ser un factor de riesgo para tener en cuenta con base en las vías metabólicas involucradas en la fisiopatología de ambas enfermedades.

Adaptación psicométrica de la Escala de Sentido de Comunidad (SCI-II) en escuelas públicas chilenas / Adaptação psicométrica da Escala de Sentido de Comunidade (SCI-II) em escolas públicas chilenas / Psychometric adaptation of the Sense of Community Index (SCI-II) in Chilean public schools

Resumen El presente estudio tuvo como objetivo adaptar la Escala de Sentido de Comunidad (SCI-II) a escuelas chilenas y analizar sus propiedades psicométricas. Se utilizó una muestra compuesta por 2871 estudiantes que cursaban entre 6. ° de enseñanza básica y 4. ° de enseñanza media de la comuna de Calama al norte de Chile. El 52.4 % (n = 1506) se identificó con el género femenino y la edad promedio de la muestra fue de 14.64 (DE = 2.046). Como resultados, el análisis factorial exploratorio indicó una solución de tres factores: conectividad escolar, pertenencia valorada y membresía-reciprocidad; la fiabilidad de la escala fue adecuada (α = .879 para conectividad escolar, α = .884 para pertenencia valorada y α = .716 para membresía reciprocidad); y los análisis confirmatorios indicaron índices de ajuste adecuados (CFI = .939; TLI = .933). Se concluye que el modelo propuesto de la versión adaptada es válido y es utilizable en futuros estudios sobre el sentido de comunidad en el contexto escolar. Al final se discute el valor de este instrumento para las políticas públicas y los procesos de innovación de la educación pública.

Resumo Este estudo teve como objetivo adaptar a Escala de Sentido de Comunidade (SCI-II) a escolas chilenas e analisar suas propriedades psicométricas. Participaram 2871 estudantes que cursavam entre o 6° do ensino básico e o 4° do ensino médio [nomenclatura usada no Chile] da comunidade de Calama, no norte do Chile. 52.4 % (n = 1506) foram identificados com o gênero feminino e idade média da amostra de 14.64 (DP = 2.046). A análise fatorial exploratória indicou uma solução de três fatores: conectividade escolar, pertencimento valorizado e filiação-reciprocidade. A confiabilidade da escala foi adequada (α = .879 para conectividade escolar, α = .884 para pertencimento valorizado e α = .716 para filiação-reciprocidade). As análises confirmatórias apresentaram índices de ajuste adequados (CFI = .939; TLI = .933). Conclui-se que o modelo proposto da versão adaptada é válido e é útil em futuros estudos sobre o sentido de comunidade no contexto escolar. Discute-se o valor desse instrumento para as políticas públicas para os processos de inovação da educação pública.

Abstract This study aimed to adapt the Sense of Community Index (SCI-II) in Chilean schools and to examine its psychometric properties. The validation process was conducted with 2871 students from 6th grade of elementary school to 4th grade of high school in a city of Northern Chile. A 52.4 % (n = 1506) of the sample identified with the female gender and the average age of the sample was 14.64 (SD = 2.046). An exploratory factor analysis indicated a three-factor solution: school connectivity, valued belongingness, and membership-reciprocity. The reliability of the scale was adequate (α = .879 for school connectivity, α = .884 for valued belongingness and α = .716 for membership-reciprocity), and confirmatory analyzes indicated adequate adjustment rates (CFI = .939; TLI = .933). It was concluded that the proposed model of the adapted version is valid and is appropriate to be used in future studies on the sense of community in the school context. Finally, the article discusses the value of this instrument for public policies and innovation processes of public education.

Activación de la célula T, alteraciones en el lupus eritematoso sistémico, una revisión narrativa / T-cell activation, alterations in systemic lupus erythematosus: A narrative review

Resumen La activación de los linfocitos T se inicia a través de la presentación de antígenos endógenos o exógenos por células presentadoras de antígenos a través del complejo mayor de histocompatibilidad, el cual se une a un receptor especializado presente en los linfocitos T. Este reconocimiento desencadena una cascada de señalización intracelular que conlleva a un aumento en la expresión de integrinas, modificaciones del citoesqueleto y producción de factores de transcripción involucrados en la liberación de citocinas y mediadores inflamatorios. Uno de los inductores más importantes en la activación celular es el complejo enzimático con acción tirosina cinasa. Las cinasas que pertenecen a la familia SRC (SFK), FYN y LCK están involucradas en un gran número de procesos importantes en la activación, modulación de la respuesta linfocitaria y el desarrollo de enfermedades autoinmunes. La regulación de la señalización de las cinasas, así como de proteínas adaptadoras involucradas en la activación del linfocito T, son fundamentales para mantener el umbral de activación y modulación de la respuesta del linfocito. La fosforilación de sitios de regulación positiva de estas proteínas es importante para permitir una configuración activa de la proteína y de esta forma su máxima capacidad como cinasa. La fosforilación de los sitios de regulación negativa conlleva a una configuración cerrada de la proteína de tal forma que reduce su función de cinasa e inhibe su función. Las alteraciones en la señalización por modificación de algunas proteínas citoplasmáticas se asocian en algunos casos al desarrollo de enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico. En condiciones fisiológicas, el complejo receptor de linfocitos T se reagrupa con complejos proteicos que interactúan armónicamente para generar una sen al interna. Los eventos de señalización alterados son en parte los responsables de una expresión anómala de citocinas, entre ellas la interleucina-6 (IL-6), IL-10, IL-2, IFN y CD40 ligando; estas modificaciones alteran la capacidad de los linfocitos T para sobre estimular a los linfocitos B, traduciéndose en un aumento en la producción de autoanticuerpos y en el desencadenamiento de la enfermedad autoinmune.

Abstract The activation of T cells is initiated by the presentation of exogenous or endogenous antigens, by antigen presenting cells through the major histocompatibility complex, which binds to a special receptor on T cells. This acknowledgement triggers a cascade of intracellular signalling that leads to an increase in integrin expression, cytoskeletal modifications, and transcription factors production involved in the liberation of cytokines and inflammatory mediators. One of the most important inducers in cell activation is the enzymatic complex with tyrosine kinase action. The kinases which belong to the SRC (SFK) LCK and FYN family have been involved in a large number of important processes in the activation and modulation of the T cells response, as well as in the development of autoimmune diseases. Regulating the kinases signalling, as well as the adapter proteins involved in T cell activation, is essential for maintaining an activation threshold, as well as the modulation of cell response. The phosphorylation of the positive regulation sites of these proteins is important to allow an active configuration of the protein and thereby its maximum capacity as kinase. The phosphorylation of negative regulation sites leads to a closed configuration of the protein that reduces its kinase function, and thereby inhibits its own function. The alteration in signalling by the modification of certain cytoplasmic proteins in some cases is associated with the development of autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus. Under physiological conditions the T cell receptor complex regroups with protein complexes that interact harmonically to generate an internal signal. The altered signalling events are partly responsible for an anomalous expression of cytokines, including the interleukin-6 (IL-6), IL-10, IL-2, IFN, and CD40 linking, these modifications affects the cells ability to over-stimulate T and B cells, resulting in an increased production of autoantibodies and the triggering of the autoimmune disease.