Proposta de um modelo teórico de intervenção fisioterapêutica no controle da dor e inflamação / Suggestion of theoretical model of physical therapy intervention about control of pain and inflammation

A dor e a inflamação geram incapacidade devido ao comprometimento no controle motor e consequente disfunção do segmento corporal lesado. A presença do quadro álgico e inflamatório dificulta a avaliação clínica, a proposta terapêutica bem como o processo de reabilitação. Diante disso, é desejável o controle do quadro álgico e inflamatório o mais rápido possível, evitando dessa maneira a cronicidade da lesão (sensibilização central). Para que esse processo seja viável, o fisioterapeuta deverá evitar o desenvolvimento da dor crônica através da redução da hiperreatividade apresentada pelo paciente durante o processo de instalação da dor e inflamação. Durante a normalização da reatividade do paciente frente ao quadro álgico e inflamatório, o fisioterapeuta propõe o tratamento e executa, mas na maioria das vezes é necessário fazer modificações e adaptações ao tratamento instituido até que se consiga a estabilidade da situação clínica, para que em um segundo momento possa atingir o seu objetivo principal de recuperar a função. Posteriormente, o tratamento em algumas situações visa restabelecer o equilíbrio dos segmentos corporais, uma vez que os segmentos corporais apresentam uma interrelação na sua funcionalidade. O objetivo desse artigo é propor um modelo teórico de atuação do fisioterapeuta para o controle da dor e inflamação durante a sua prática clínica.

Pain and inflammation induce disfunction and modify the motor control on the lesioned body. Therefore, it is desirable to control the algesic response and inflammation as soon as possible, since it will confuse physical evaluation and hamper clinical development. Besides, the persistence of inflammation may evolve to a chronic condition (central sensitization), further complicating the physical therapy intervention. The development of chronic pain can be prevented by reducing the hypersensitivity increasing during an acute pain and inflammatory condition. The role of physical therapist in this context is to suggest the treatment and its execution, as well as changes and adjustments that may be necessary to stabilize the patient clinical situation. The aim of this first stage of control is to lead on to full recovery of normal function. Beyond this goal, the suggested treatment should restore balance amongst the several body segments, whose functional interrelation has been lost due to inflammation.

Mecanismos envolvidos no efeito antinociceptivo do 3-O-glicosil-dihidrocanderol, flavonóide extraído dos eizomas de Cochospermum regium("algodäozinho") / Mechanisms involved on the antinociceptive effects od 3-O-glycosil-dihydro-kaempferol, a flavonoid extracted from the rhyzomes of Cochlospermum regium (algodäozinho)

l . A administração por via oral (p.o.), intra-peritoneal (i.p.) ou intracerebroventriccular (i.cv.) do 3-O-giicosil-dihidrocanferol (F-52), flavonóide extraído dos rizomas de Cochfospermum regium ("aígodãozinho"), reduziu o número de contorções abdominais induzidas pela injeção i.p. de ácido acético, proporcionalmente a dose utilizada. A Dí5o por via i.p. foi cerca de 3 vezes menor que a D[50 por via oral. A D[50 da F-52 administrada por via intra-cerebroventricular (5 mg/sítio ou O,2 mg/kg, considerando-se um camundongo de 30 g) seria inefetiva se dada por via sistêmica, indicando que sítios centrais estão envolvidos no mecanismo de ação da F-52. 2. A F-52 foi efetiva em ambas as fases da resposta à formalina. A DI5O para a dor neurogêníca foi cerca de 5 vezes maior que a Dl5o para a dor inflamatória (361 e 68,5 mg/kg, respectivamente), embora não tenha alterado a latência do reflexo de'tail-flick'. 3. Uma vez que a flavanona não interferiu com o edema ou com a migração celular induzidados pela carragenina, é improvável que a F-52 atue como um corticóide ou que a inibição da COX esteja envolvida em seu mecanismo de ação. 4. A F-52 não alterou o tempo de permanência ou o número de quedas no teste do Rota-Rod, indicando que o 3-O-giicosil-dihidrocanferol não interfere com a atividade motora. A F-52 não determinou efeitos cítotóxicos, avaliados pela medida da atividade da SDH em culturas primárias de macrófagos peritonneais. 5. A F-52 inibiu a atividade da acetilcolinesterase, sendo -3 vezes mais potente em inibir a enzima extraída de cérebro que a proveniente do músculo esquelético de camundongo. 6. A antinocicepção induzida pela F-52 (teste das contorções abdominais) não foi alterada pela pirenzepina (i.cv.), afastando a possibilidade do efeito antinociceptivo da F-52 decorrer apenas da sua atividade anticolinesterásíca. A dosagem plasmática da F-52 mostrou que seriam necessárias concentrações 10 vezes maiores que aquelas que causaram o efeito antinociceptivo máximo para que a inibição da acetlcolinesterase fosse significativa. Assim, a atividade antinociceptiva da F-52 envolve mecanismos distintos da ativação das vias descendentes inibitórias colinérgicas, embora este componente possa participar das respostas observadas após a administração de doses altas do flavonóide. 7. efeito antinociceptivo da F-52 não foi alterado pela administração prévia de L-arginina. A produção de nitritos por macrófagos...(au)