Funcionamiento hepático en lactantes que recibieron nutrición parenteral / Liver functions in infants with parenteral nutrition

Para valorar si la NP procede alteraciones de la función hepática, se estudiaron 25 lactanates con padecimientos graves y sin patología hepática previa. Se aportó un promedio de 95 cal/kg/día, con una relación cal:N de 150-200:1. Se les realizaron pruebas de función hepática (PFH), (bilirrubinas, transaminasas, fosfatasa y deshidrogenasa láctica) antes y después de dos semanas de NP. Más del 50 por ciento de los pacientes tuvieron PFH anormales al inicio del estudio. Los resultados mostraron una reducción significativa en la concentración de bilirrubina directa (p > .01), los cambios observados en el resto de las PFH no fueron significativos. Se concluye que la NP no compromete la función hepática del niño grave cuando se utiliza a corto plazo y con un régimen que proporcione las calorías y los diferentes nutrientes en las proporciones recomendadas para el lactante sano. Aunque los resultados fueron satisfactorios se sugieren investigaciones prospectivas en esta área para identificar qué pacientes están en riesgo de desarrollar estas complicaciones y encontrar métodos efectivos para manajar estos problemas cuando se presenten

Alteraciones de los mecanismos hemostáticos en niños operados del corazón / Alterations of hemosthasis in children operated of heart

Se estudiaron 20 niños postoperados del corazón, bajo circulación extracorpórea, que habían tenido pruebas de coagulación preoperatoria normales. Al ingresar a terapia intensiva, y 24 horas después, se les hicieron las siguientes determinaciones: hemoglobina (Hb), tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TPT), tiempo de trombina (TT), fibrinógeno, factores V, VIII y VIII/Von Willebrand, productos líticos de fibrina (PLF), cuenta y adhesividad plaquetaria, lisis de euglobulinas, plasminógeno y antitrombina III (ATIII). La Hb, FV y VIII, fibrinógeno, plaquetas, plasminógeno ATIII y adhesividad plaquetaria; el TP, TPT y TT, inicialmente alargados, se acortaron a las 24 horas, pero sin significación estadística. Los PLF fueron negativos en las dos ocasiones. En algunos pacientes se utilizó paquete globular, plasma frasco, vitamina K y concentrados plaquetarios. La prolongación del TP, TPT, y la disminución de la Hb, el fibrinógeno, el FV y la ATIII en el primer estudio fueron secundarios a la hemodilución, las plaquetas además disminuyen por daño físico. La adhesividad plaquetaria disminuida favorece el sangrado anormal. No se observó coagulación intravascular diseminada

Traumatismo craneoencefálico grave: complicaciones y manejo / Severe head injury: complications and treatment

Se revisaron 100 expedientes de niños con traumatismo craneoencefálico grave. Se analizó el sitio donde se presentó el accidente, la causa del accidente y las complicaciones observadas. La mayoría de los casos (77 por ciento) recibió tratamiento médico, el resto de ellos fueron intervenidos quirúrgicamente. Se comentan los hallazgos tomográficos. Treinta y seis pacientes quedaron con secuelas y 19 fallecieron

Tratamiento de la acidosis metabólica grave / Treatment of severe metabolic acidosis

Estudio de 18 lactantes con acidosis metabólica grave (pH sérico menor de siete) tratados con diálisis peritoneal. En cada paciente se determinó pH, EB (exceso de base) y HCO3 previos al procedimiento quirúrgico; posteriormente, control al quinto baño de diálisis y a las seis horas de evolución. En siete pacientes se determinó lactato sérico y líquido de diálisis. Se correlacionaron número de baños de diálisis y pH sérico; r=0.89 y p<0.01. Se demuestra diferencia significativa entre el inicio y la evolución a las seis horas para el pH,t=13.42 y p<0.001, EB con t=7.99 y p<0.001, y para HCO3, t=5.67 y p<0.001; lactado sérico de 23.2 mg%, lactado en líquido de diálisis promedio, de 23.23 mg%. No hubo complicaciones. Se considera que la acidosis metabólica grave es mortal o deja secuelas neurales irreversibles. Consideramos que todo pacientes con acidosis metabólica con pH menor de siete debe recibir el beneficio de la diálisis

Evolución de la coagulación intravascular diseminada con microdosis de heparina / Course of disseminated intravascular coagulation with low doses of heparin

A 34 lactantes infectados graves se les midió tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), plaquetas, fibrinógeno y productos líticos de fibrina (PLF). Todos se consideraron portadores de coagulación intravascular diseminada (CID). Se clasificaron en tres grupos: grupo I (6 pacientes) con fibrinógeno alto, plaquetas normales o altas y PLF elevados (considerado en fase de hipercoagulabilidad); grupo II (16 pacientes) con fibrinógeno normal, plaquetas bajas o normales y PLF elevados (en fase de compensación o "encubrimiento") y grupo III (12 pacientes) con fibrinógeno bajo, plaquetas bajas y PLF elevados (en fase de consumo). Después del tratamiento de fondo y utilización de heparina a 100 U/kg/24h, en infusión continua, se observó que en el grupo I el fibrinógeno, plaquetas y PLF disminuyeron a cifras normales; en el grupo II, el fibrinógeno y las plaquetas se mantuvieron normales y los PLF disminuyeron y en el grupo III, el fibrinógeno y las plaquetas se elevaron y los PLF disminuyeron. En los tres grupos el TP y TTP presentaron cambios sin importancia. Se concluye que la heparina en microdosis y a infusión continua frena la CID en cualquiera de las tres fases de evolución