Melatonin protective role in mouse cauda epipidymal spermatozoa damage induced by sodium arsenite / Rol protector de la melatonina en el daño de espermatozoides de cauda epididimaria en ratón producido por arsenito de sodio

We evaluated the sperm parameters such as cauda epididymis weight, sperm count, sperm morphology and sperm DNA stability of adult CF-1 male mice treated daily (oral exposure) with the toxic sodium arsenite (As, 7.0 mg/kg/body weight); Melatonin (Me, 10.0 mg/kg/bw), Me (10.0 mg/kg/bw) plus As (7.0 mg/kg/bw) and Negative Control (NaCl 0.9 percent) to assess acute (8.3 days), chronic (33.2 days) and recovery of testicular damage (66.4 days). Arsenic decreases the number of sperm from chronic treatment (33.2 days) and this effect continued until 66.4 days of treatment. The toxic effect of As also altered the morphology of spermatozoa in all treatment periods when compared to the negative control group. However, Metalonin induced protective effects in periods of 33.2 and 66.4 days of treatment. Additionally, the stability of DNA was significantly affected by arsenic in all periods, but the chronic treatment (33.2 days) in the AsMe revealed increased stability compared to the group treated with arsenic only. Melatonin partially protects sperm toxicity caused by Arsenic, especially during periods of 33.2 and 66.4 days.

Se evaluaron los parámetros espermáticos como peso de la cola del epidídimo, conteo de espermatozoides, morfología de los espermatozoides y estabilidad del ADN de espermatozoides de ratones machos adultos CF-1 tratados diariamente (exposición oral) con el tóxico arsenito de sodio (As, 7,0 mg/kg/peso corporal), melatonina (Me, 10,0 mg/kg/pc, Me (10,0 mg/kg/pc) más As (7,0 mg/kg/pc) y el Control Negativo (NaCl 0,9 por ciento) en evaluación aguda (8,3 días), crónica (33,2 días) y recuperación del daño testicular (66.4 días). El arsénico reduce el número de espermatozoides en el tratamiento crónico (33,2 días) y este efecto continuó hasta 66,4 días. El efecto tóxico de As también altero la morfología de los espermatozoides en todos los períodos de tratamiento cuando se compara con el grupo control negativo. Sin embargo, metalonina indujo efectos protectores en períodos de 33,2 y 66,4 días de tratamiento. La estabilidad del ADN se vio afectada significativamente por el arsénico en todos los periodos, pero en el tratamiento crónico (33,2 días) con AsMe se observa un aumento de la estabilidad em comparación com el grupo tratado con arsénico. Sin embargo, la melatonina protege parcialmente a los espermatozoides del daño causado por arsénico, especialmente durante los períodos de 33,2 y 66,4 días.

Protective role of melatonin in mouse spermatogenesis induced by sodium arsenite / Rol protector de la melatonina en el daño de la espermatogénesis en ratón producido por arsenito de sodio

Arsenic is a testicular environmental toxic. Melatonin (Me), being a potent antioxidant, may reduce the damage caused by arsenic in male fertility. The effects of daily oral exposure of Sodium Arsenite (As; 7.0 mg/kg/bw); Melatonin (Me, 10.0 mg/kg/bw); Me (10.0 mg/kg/bw) plus As (7.0 mg/kg/bw), and Negative Control (NaCl 0.9 percent) in male CF-1 adult mice were assessed in acute (8.3 days), chronic (33.2 days) and recovery (66,4 days) of testicular damage. We evaluated changes in testicular weight and histopathological, morphometric measurements, expression of COX-2 and Androgen Receptor (AR) antigens and lipid peroxidation levels. Treatment resulted in decreased tubular diameter and AR expression, and increased: interstitial area, luminal diameter, COX-2 expression levels and of lipid peroxidation. Co-administration of As and Me partially decreased germ cell degeneration and AR expression levels, improving testicular histopathological parameters. These results indicate that As causes toxicity and testicular germ cell degeneration by induction of oxidative stress. Me partially protects from this damage in mouse testis, acting as scavenger of oxygen radical species.

El arsénico es un tóxico testicular ambiental. La melatonina (Me), que es un potente antioxidante, puede reducir el daño causado por el arsénico en la fertilidad masculina. Se evaluaron los efectos de la exposición oral diaria de arsenito de sodio (As; 7,0 mg/kg/peso corporal), melatonina (Me, 10,0 mg/kg/p.c.); Me (10,0 mg/kg/p.c.) más As (7,0 mg/kg/pc) y el Control Negativo (NaCl 0,9 por ciento) en ratones adultos CF-1 machos, a los 8,3 días (exposición aguda), 33,2 días (crónica) y 66,4 días (recuperación) del daño testicular. Se evaluaron los cambios en el peso testicular y mediciones morfométricas, histopatológicas, expresión de COX-2, del receptor de andrógeno (AR) y los niveles de peroxidación de lípidos. El tratamiento con As resultó en disminución del diámetro tubular y la expresión de AR, y el aumento de: área intersticial, diámetro luminal, los niveles de expresión de COX-2 y peroxidación lipídica. La co-administración de As y Me disminuyó parcialmente la degeneración de células germinales, el aumento de los niveles de expresión de AR y hubo mejoría de los parámetros histopatológicos testiculares. Estos resultados indican que As es tóxico y causa degeneración de células germinales por inducción de estrés oxidativo. Me protege parcialmente este daño en los testículos de ratones, actuando como eliminador de especies radicalarias del oxígeno.